CLINICA PEQUENOS - MATÉRIA COMPLETA

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CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS – MATÉRIA COMPLETA

Prof. Fernando Enfermidades inflamatórias do trato respiratório posterior de cães • • •

Moléstias inflamatórias não infecciosas broncopumonares caninas Definição: enfermidades que acometem brônquios, alvéolos pulmonares e pulmões Principal em cães: brônquite crônica Brônquite crônica

Causas: • Alérgenos ambientais: fumaça de cigarro, poeira doméstica e ácaros, pólen, etc • Afecção periodontal: tartáro • Cosméticos (sprays): fixador de cabelos, desodorantes, etc Patogenia: inflamação de VAP, edema e hipersecreção de muco, estenose e/ou obstrução, redução de fluxo aéreo Predisposição: raças toy, (sobretudo pinscher e poddle) cães idosos Sintomas Clássicos: • Tosse: crônica e progressiva quanto à frequência e severidade; produtiva (não é improdutiva, deglutição de secreção) • Distrição respiratória: intermitente e indica broncoespasmo (cautela) Inespecíficos: • Cianose/síncope: precipitadas por tosse severa e/ou atividade física • Sistêmicos: apatia, disorexia e pirexia (sugerem broncopneumonia bacteriana associada) Diagnóstico: • Resenha: cães toy: idosos (Pinscher e Poodle) • Anamnese: tosse crônica improdutiva (lembrar da deglutição de secreção), sem sinais sistêmicos • Exame físico e complementares Exame Físico: • BEG: exceto nos casos em fase terminal da doença (DPOC) • Reflexo LT • Ausculta cardiopulmonar: pode haver sibilos (broncoespasmo), auscultar coração (lembrar de endocardiose mitral associada) Complementares: • Radiografia de tórax: inalterado não descarta diagnóstico • Broncoscopia: congestão de mucosa acúmulo de muco, estenoses, indicações: colheita de secreção para citologia e bacterioscópico ou de tecido HPT • Hemograma: inalterado na grande maioria dos casos, pode haver policitemia (aumento dos eritrócitos) • Ecodopler: diagnóstico ou exclusão de endocardiose valvar mitral simultânea Terapia:

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Informar proprietário sobre controle e não cura Quanto mais crônica menos responsiva Manejo, antitussígeno, broncodilatador, antibióticos, CE

Manejo: • Controle do peso: reduz sobrecarga ao diafragma e compressão de vias aéreas • Reduzir exposição a alérgenos: ambientes aspirados e limpos • Terapia periodontal: reduz estimulação antigênica Antitussígeno de ação central: • Indicação: controle da tosse desde que não provocada por pneumonia secundária • Codeína: 0,3 a 0,5 mg/kg/VO/BID ou TID (antigo Belacodid, agora só manipulado) Broncodilatador: • Indicação: crises de broncoespasmo • Agonista beta2 adrenérgico: terbutalina Xarope (4 a 5 ml/cão/BID, mais eficaz que xantínicos) Antibióticos: • Indicação: somente nos casos complicados por broncopneumonia bacteriana secundária • Fármacos: Amoxicilina + Clavulanato de potássio (20mg/kg/VO/BID); Cefalexina (20 a 30mg/kg/VO/BID) ambos durante 21 dias (Cefalexina não é indicado para cães de pequeno porte, pois causa problemas gastrointestinais). Corticosteroides: • Terapia “ouro”: reservar aos casos mais crônicos e refratários • Indicações: anti-inflamatório (baixa na excreção de muco e de estenoses brônquicas) • Prednisona: 0,5 a 1mg/kg/VO/SID/15 dias; redução gradual até mínima dose efetiva no maior intervalo de tempo possível • Fluticasena: flixonaze spray nasal ou flixotide spray nasal, de 1 a 2 borrifadas por narina BID. Possui menos efeitos colaterais que a Prednisona Prognóstico: • Sempre reservado: crônica e incurável • Menos reservado: casos menos crônicos (respondem melhor a prednisona) • Mais reservado: casos mais crônicos

Enfermidades infecciosas e obstrutivas de vias aéreas anteriores de cães e gatos • • A) B) •

Moléstias infecciosas de vias aéreas anteriores Mais comuns: Cães: traqueobronquite infecciosa canina (tosse dos canis”; Felinos: complexo respiratório felino; Traqueobronquite infecciosa canina

- Agentes causais:vírus da parainfluenza caninca; Adenovírus (1 e 2) e Herpesvírus canino; Bordetella bronchiseptica; - Transmissão: aerossóis (tosse e espirros – mais contagiosa em locais com muitos cães); fômites.

- Período de incubação: 5 a 10 dias; - Patogenia: colonização epitelial de VAN – inflamação aguda e disfunção ciliar – tosse. - Sintomas clássicos: tosse improdutiva de surgimento agudo, tosse seca. • Sintomas A) Forma branda (comum): crises agudas, curtas e recorrentes de tosse improdutiva mais mímica de êmese (“engasgos”); autolimitante (7 a 14 dias); B) Forma severa (incomum): tosse produtiva crônica mais sintomas sistêmicos (pirexia e disorexia). - Proximidade anatômica do centro da tosse e vomito. • Diagnóstico A) Anamnses: tosse improdutiva aguda (“engasgado”), sem sintomas sistêmicos; contactantes; B) Exame físico: reflexo laringotraqueal (principal teste – acentuadamente exacerbado); E auscultação cardíaca; C) Complementares: hemograma e RX tórax (quase sempre normais); •

Terapia

- Necessária (?): autolimitante; - AINE: Meloxicam® (0,1 mg/kg/VO/SID – 3 a 5 dias); - Antitussígeno ação periférica: Clobutinol xarope® (5 a 10ml/cão/VO/TID – 7 a 10 dias) ou Silomat xarope ou dropropizina (Vibral; Hytoss). • Profilaxia A) Cães: A.1) Terapia e isolamento dos doentes: A.2) Imunização: mais eficaz é a intranasal, pois estimula síntese de IgA (Bronchi-Shield®); b) Ambiental: desinfecção com hipoclorito de Na; ventilação adequada. • Complexo respiratório felino - Agentes causais: Herpesvírus felino tipo 1 (HVF – 1) (rinotraqueíte); Calicivírus felino (CVF) (calicivirose); Chlamydia felis; - Transmissão: aerossóis (tosse e espirros) e exsudação nasocular (mais contagioso em locais com muitos gatos imunossuprimidos); fômites. - Portadores (meses): após recuperação da doença, 80% permanecem como portadores assintomáticos do HVF e CVF (perpetuam estes vírus nos gatis); - Imunossupressão: readoecimento e/ou transmissão destes vírus aos susceptíveis. • Sintomas A) Clássicos: apatia, pirexia, tosse, espirros e descarga nasocular mucopurulenta; B) HVF (rinotraqueíte): ceratite ulcerativa (ulceração da córnea), abortamento ou natimortalidade; C) CVF (calicirirose): conjuntivite, glossite ulcerativa e poliartrite; D) Chlamydiose: conjuntivite. • Diagnóstico A) Anamnese: sinais clássicos com evolução aguda; lembrar gatos jovens em condições impróprias de manejo; B) Exame físico: sinais clássicos; reflexo LT

C) Complementares: hemograma e RX de tórax (quase sempre normais); Elisa para FIV/FeLV em casos crônicos! •

Terapia

- Reposição hidroeletrolítica; - Repouso e aquecimento (reduzem stress); - Hidratação de vias aéreas (nebulizações); - ATB sistêmico (Amoxicilina + Clavulnato de potássio® - BID/21 dias); - Lesões oculares (Tetraciclina cplírio® ou Tobramicina colírio® - QID/21 dias); - Retrovírus felinos à Felv (leucemia viral) à Fiv (aids felina) - Tobrex colírio (1 a 2 gotas/ AO/QID) • Profilaxia A) Felinos: A.1) Terapia e isolamento dos doentes: A.2) Imunização: tríplice felina (aos 2 e 3 meses de idade e reforços anuais); B) Ambiental: gatis, comedouros/bebedouros individuais; desinfecção com hipoclorito de Na; ventilação adequada. • Moléstias obstrutivas de vias aéreas anteriores de cães • Mais comuns: A) Colapso traqueal; B) Síndrome das vias aéreas braquicefálicas (SVAB); • Colapso traqueal - Causas (multifatorial – etiologia incerta): hereditariedade; degeneração de anéis traqueais; obesidade; - Predisposição: raças toy (York, poodle, lhasa-apso e shih-tzu); • Sintomas - Distrição respiratória: intermitente e disparada por stress ou atividade física; - Tosse: crônica, intermitente e disparada por stress, atividade física ou estimulação mecânica; - Síncope; • Diagnóstico A) Resenha: cães toy (York e poodle), obesos; B) Anamnese: sinais crônicos, intermitentes e disparados por stress e/ou atividade física; C) Exame físico: palpação traqueal e reflexo LT; D) Complementar: RX cervical e torácico (traqueia com diâmetro inalterado não descarta o diagnóstico); •

Terapia

- Reduzir stress; - Controle do peso e da intensidade de atividade física; - Hidratação de vias aéreas (nebulizações); - Broncodilatador: Terbulina xarope® (4 a 5 ml/cão/BID/10 dias – nos períodos de crises). -Bricanyl;

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SVAB

- Causas: alterações anatômicas congênitas em vias aéreas anteriores – resistência no fluxo aéreo; - Alterações: estenose de narinas, palato mole prolongadoo e/ou hipoplasia traqueal; - Predisposição: bulldog (inglês e francês), pug, Boston terrier e gatos persa. - Sintomas: respiração ruidosa e estridores (“ronco”); cianose; síncope; - Terapia: A) Médica: redução e stress e controle do peso; B) Cirúrgica (plastias): quando realizadas precocemente melhoram o prognóstico. Cinomose – sintomas A. B. C. D.

RESPIRATÓRIO ® tosse produtiva; espirros; descarga nasal mucopurulenta. OLHOS ® ceratoconjuntivite; neurite óptica (cegueira) NEUROLÓGICOS ® mais comuns, mioclonia; ataxia; deéficits proprioceptivos; goma de mascar OUTROS ® hiperqueratose; hipoplasia de esmalte dentário

Cinomose – diagnóstico Anamnese + exame físico + exames complementares Exames complementares 1. HEMOGRAMA ® não fecha diagnóstico geral/final, apenas quando há corpúsculo LENTZ. • O animal apresenta LEUCOPENIA POR LINFOPENIA ABSOLUTA PERSISTENTE, com diminuição total de linfócitos. 2. SOROLÓGICO ® falso positivo (exposição anterior ou imunização como vacinação, leva ao falso positivo); falso negativo (pode acontecer quando há uma infecção inicial). 3. MOLECULAR ® PCR sensível e específico; relativamente caro. Cinomose – Terapia a. Reposição hidroeletrolítica b. Secretolítico: acetilcisteina – fluimucil c. Anti-emético: cloridrato de ondansetrona d. Antibiótico sistêmico – amoxicilina + clavulanato de potássio Proagnóstico sempre reservado O uso de ribavirina ainda não é permitido pela anvisa na medicina veterinária, apesar dos resultados eficazes com pacientes que apresentam quadro de cinomose. Cinomose – Profilaxia 1. Terapia de isolamento dos doentes 2. Imunização V8 ou V10 (aos 2, 3, 4 meses e reforços anuais) 3. Ambiental: desinfetantes comuns não matam o vírus, é necessário vazio ambiental e vassoura de fogo para tentar reduzir a contaminação, e introduzir cães devidamente e previamente imunizados. BRONCOPNEUMONIA BACTERIANA Agentes causais: inúmeras bactérias gram + e gram -, actinomyces sp; nocardia sp Broncopneumonia ® acentuada morbidade e mortalidade Portas de entrada: inalatória ou hematógena (menos comum)

Broncopneumonia – fatores de risco 1. Aspiração: megaesôfago; fenda palatina 2. Imunosupressão: CDV (vírus de cinomose no cão) parvovírus e HAC (hiperadrenocorticismo) 3. Veterinarite/porquice: contaminação de sonda endotraqueal 4. Iatrogênico: aspiração de fármacos ou sulfato de bário Broncopneumonia – sintomas 1. Muito variáveis ® clássicos ou inespecíficos 2. Clássicos ® descarga nasal mucopurulenta; tosse produtiva; distrição respiratória 3. Inespecificos ® apatia; disoreixa; pirexia (nem todos os pacientes)!! Broncopneumonian- diagnóstico 1. Anamnese + exame físico + exames complementares 2. Hemograma ® leucocitose por neutrofilia (ausência de leucocitose não descarta!) Raio x de tórax ® pulmões radiodensos (Exaustos) + broncogramas aéreos Esofagograma ® diagnóstico de megaesôfago, fato de risco para um cão Broncopneumonia – Terapia Medidas de suporte 1. Respiração hidroeletrolítica e aquecimento 2. Hidratação das vais aéreas (nebulização/inalação) 3. Secretoliticos (acetilcisteina) 4. Oxigenioterapia (animais dispneicos) Tarepia sistêmica 1. Antibióticos sistêmicos (cefalosporinas de terceira geração como ceftiofur) 2. Duração mínima de 21 dias 3. Fármacos ceftiofur 2mg/kg/SC/SID 4. Farmacos ceftriaxona 30mg/kg/SC/SID Broncopneumonia – controle terapêutico Identificar causas nos casos recorrentes Rx de tórax e controle 2-3 semanas após inicio da terapia

Epilepsia e afecções neurológicas Termos e definições - Convulsão: evento súbito e catastrófico com grande variação nos sinais e intensidade; - Epilepsia: afecção crônica caracterizada por convulsões recidivantes; - Status epilepticus: convulsões sequenciais por mais que 30 min, sem recuperação da consciência. • Epilepsia – causas - Intracranianas à primária ou idiopática à secundária: IFC; IFL; MALF; TRA; NEO - Extracranianas à Endógenos (Hepatopatia, hipoglicemia e hipocalcemia) à Exógenas – intoxicações - IFC (causas infecciosas) – Cães: F. neurológica – cinomose

Gatos: PIF (principalmente em jovens) - IFL (causas inflamatórias) – MEN (meningo encefalites necrotizantes) à MEG (meningo encefalite granulomatosa) - MALF (anomalias do crescimento) – hidrocefalia congênita TRA – traumas cranioencefálicos - Hepatopatia à excesso de amônia • Convulsões – classificação clínica (sinais) A. Generalizada: inconsciência, movimentos tônico-clônicos, micção e/ou defecação; B. Parcial (variáveis – mais comuns): B.1) Cães: “goma de mascar” ou “caçando moscas”; B.2) Felinos: oscilação de vibrissas ou vocalização; C. Parcial com generalização secundária: sintomas da parcial para a generalidade. • Estágios das convulsões A. Pródromo: alterações comportamentais horas antes da crise (ansiedade; latidos; esconder-se). B. Aura: manifestações iniciais (andar compulsivo: sialorreia, êmese). C. Íctus: convulsão propriamente dita. D. – Pós-íctus: manifestações pós crise convulsiva (desorientação e cegueira amaurótica: cegueira de origem no SNC transitória). • Epilepsia – diagnóstico A. Resenha; B. Anamnese; C. Exame físico (geral e neurológico) D. Exames complementares • Epilepsia – resenha A. Raça: pastor, husky, retrievers, beagle (epilepsia primária ou idiopática); B. Idade: B.1: até 1 ano: infecção (cinomose, PIF); malformação (hidrocefalia); B.2 1 a 5 anos: idiopática; inflamação (MEN); B.3: > 5 anos: metabólicas (hiperamonemia); neoplasias (primárias ou metastáticas); • Epilepsia – anamnese A. Proprietário: fundamental, pois é quem presencia (na dúvida, filme); B. Idade de início: jovens (infecção); 1 a 5 anos, raças propensas (idiopática); senis (neoplasia); C. Histórico familiar: lembrar idiopática; D. Imunização: lembrar cinomose. • Epilepsia – exame físico A. Geral: crucial na identificação da doença de base (quando for o caso); B. Neurológico: indica quais complementares solicitar; quando normal em cães de raças propensas, 1 a 5 anos idade – idiopática. • Epilepsia – complementares A. Laboratório: hemograma completo; painel bioquímico; urinálise; análise laboratorial e cultivo de líquor; PCR (sangue e líquor); B. Imagem: US abdominal; RX de tórax; TC; RM (padrão ouro, porém...) • Epilepsia – terapia

- Instruções aos proprietários: A. Doenças incurável: apenas redução no número e severidade das crises; B. Carência para concentração terapêutica dos fármacos: semanas. C. Constância na administração: horários fixos, sem exceções; - Quando iniciar? - Paciente que apresentou status epilepticus; - Mais que 3 convulsões generalizadas em 24 horas; - Intervalo inferior a seis semanas entre as crises; - Cães propensas à epilepsia idiopática. • Epilepsia - monoterapia - Porque? - Reduzir adversidades decorrentes do uso de um segundo fármaco; - Otimizar a cooperação do proprietário; - Obs: adicionar 2º fármaco somente nos casos refratários ao fármaco de eleição. • Epilepsia – fármacos de eleição A. Cão: fenobarbital e brometo de potássio; B. Felino: Fenobarbital e Diazepam. - Em alguns gatos Diazepam causa necrose hepática aguda e óbito. • Fenobarbital (Gardenal ®) - Fármaco lipossolúvel: hábil penetração em BHE; - Adversidades: PU – PD – PF; hepatoxicidade; sedação (transitória). • Fenobarbital - Doses: A. Cães: 2 a 6mg/kg/VO/BID; B. Gatos: 1 a 5mg/kg/VO/BID; - “Ajustes”: A. Cães: iniciar com dose inferior, se não controle, aumento gradual na dose baseado na concentração sérica; B. Gatos: iniciar com dose inferior e aumento gradual baseado na clínica do paciente. • Brometo de potássio A. Eficaz: controle epiléptico em 80% dos cães (monoterapia) e 95% dos cães (+ fenobarbital); B. Seguro: eliminação renal (não hepatotóxico). C. Adversidades: PU – PD; sedação; ataxia (reversíveis após suspensão do fármaco). • Brometo de potássio – manipular - Doses: A. Cães: 20 – 40mg/kg/VO/SID ou BID; B. Felinos: não utilizar, pode causar insuficiência respiratória e óbito. • Diazepam (Valium; Diempax) - Eficaz em gatos: porém, alguns podem apresentar necrose hepática aguda e óbito. Dose: 0,25 a 0,5mg/kg/VO/BID ou TID; - Não para manutenção em cães: meia vida de 3 horas e tolerância após 15 dias de uso. • Status epilepticus – terapia 1. Medidas gerais: A. O2: oxigenioterapia e manutenção de vias aéreas funcionais;

B. C. 2. A. B. C. D.

Venóclise: uso de anticonvulsivantes e fluidoterapia; Controle de temperatura corporal: não deve ultrapassar 40ºC (risco de óbito). Medidas específicas: Diazepam: 0,5 a 1mg/kg/EV/cada 15 a 30 min (máximo de 3 aplicações); Fenobarbital: 3mg/kg/IM/simultâneo ao Diazepam. Fenobarbital (após controle crises): 2 a 4mg/kg/IM/BID/ até aptidão para droga VO; Refratariedade: anestesia geral.

Sistema Vestibular & Vestibulopatias Sistema vestibular 1. Central 2. Periférico Sistema vestibular central 1. Núcleos vestibulares; regulam postura 2. Trato vestibuloespinhal; idem 3. Fascículo longitudinal; coordena posição e movimento ocular 4. Cerebelo: coordena a movimentação de cabeça e membros Sistema vestibular periférico 1. Canais semicirculares: tem endolinfa ® metaboliza pela movimentação da cabeça, estimula receptores de NC VIII 2. NV VIII ® conduz estímulos aos núcleos vestibulares (vestibulococlear) Vestibulopatias 1. Vasculares (hipertensão sistêmicas, associadas a doenças de bases como cardiovasculares) 2. Inflamatórias / infecciosas 3. Traumas / tóxicas 4. Anomalias de desenvolvimento 5. Metabólicas 6. Idiopáticas 7. Neoplásicas 8. Degenerativas Vetibulopatias – sinais clássicos 1. Head tilt: lado da inclinação indica o lado lesionado 2. Nistagmo (classificação): Quanto ao tipo: espontâneo ou posicional Quanto à direção: horizontal, vertical ou rotatório Vestibulopatias – sintomas SINAL Head Tilt Nistagmo Ataxia Déficits propriocepção Sinais cerebelares

CENTRAL + + + + +/-

PERIFÉRICO + + + -

Como diferenciar no exame físico se o paciente tem acometimento vestibular central ou periférico? Se o animal tiver propriocepção é periférico. Se o animal PERDER A PROPRICEPÇÃO significa que o acometimento é central. Cerebelopatias causam como principais sintomas: - ataxia - postura em base ampla (membros torácicos abertos) - dismetrias (diferença nas passadas ao andar) - tremor de intenção Diagnóstico de vestibulopatias 1. Crucial: anamnese e exame físico (geral e neurológico) diferenciar primordialmente se é uma vestibulopatia central ou periférica 2. Exames complementares: Central: análise de líquor; PCR; tomografia craniana; ressonância magnética Periférica: RX crânio (bulas timpânicas); ressonância magnética Principais causas de vestibulopatias centrais ® encefalites (infecciosas ou não, como MEG meningoencefalite); neoplasias (primárias ou metastáticas); Principais causas de vestibulopatias periféricas ® otite crônica (otite interna); geriátrica idiopática; ototoxicidade (ATB aminoglicosideos) o animal que possui otite crônica, estão sujeitos a ruptura de membrana, e se o atb com aminoglisideo como gentamicina, cair para dentro da membra, pode ser ototoxico e piorar o quadro Vestibulopatias infecciosas Cães ® cinomose Gatos ® PIF MEG ® meningoencefalite granulomatosa: mais comum em cães toy, adultos. Ocasiona vestibulopatia central (severa e progressiva); inicialmente responsiva à prednisona (1/2mg/kg/VO/SID); prognóstico MUITO RUIM Vestibulopatias malformações Cães displasias occipital Congênita ® oasiona vestibulopatia central, diagnóstico com tomografia computadorizada ou rx de crânio, terapia com prednisona (resposta variável) Gatos ® hipoplasia cerebelar ® infecção por parvovírus felino Hipoplasia cerebelar em cães ® vestibulopatia central + sinais cerebelares Diagnóstico ® anamnese + exame físico Terapia ® não há! Somente manejos Vestibulopatia tóxica Metronidazol ® quando utilizado em altas doses, gatos tem mais sensibilidade a intoxicação por metronidazol, cuidado na velocidade da administração EV, ocasiona vestibulopatia central. Vestibulopatia periférica infecciosa Causa: otite crônica (interna) principalmente no cão Somente vestibulopatiaperiférica Diagnóstico Rx crânio ou ressonância magnética

Terapia: antibióticos (sistema e tópico); cirurgia ablação total (retirada) Vesitbulopatia geriátrica idiopática Cães idosos de qualquer raça Causa indeterminada Somente vesitbulopatia periférica Diagnóstico ® exclusão de demais causas da vestibulopatia periférica Terapia ® meclin (25mg/kg/SID) medicamento humano ® ajuda na remissão espontânea (parcial ou total) ® mínimo de 30 dias para avaliar se vai ser benéfico

Prof. Raduan Hage Sistema Cardiovascular O sangue tem que chegar e logo ser bombeado ® O objetivo básico do sistema circulatório é levar nutrientes as células, e periferia. Cada célula demanda carga energético em momentos diferentes. O coração sempre leva de um ponto A a um ponto B. Sistema nervoso ® é o sistema que vai comandar o fluxo de sangue de acordo com a demanda necessária de cada órgão. Por dentro dos vasos existem um meio de entrada, e outro de saída. O que determina a entrada e saída de água nos vasos? Coração é o órgão bombeador Arterias ® maior pressão ® sangue oxigenado Veias ® menos espessa ® sangue venoso Artérias e Veias possuem 3 camadas. Ao final do tubo encontram-se os capilares, possuindo apenas uma camada, permitindo o intercâmbio de substâncias. Onde a formação é formada por artérias ® arteríolas ® capilares ® vênulas ® veias Existem anastomoses arteriovenosas ® que são ligações diretas entre uma arteríola e uma vênula, sem possuir capilares. Onde a passagem sanguínea Pressão hidrostática ® pressão da água e eletrólitos em relação ao vaso Pressão oncótica (coloidosmótica) ® pressão das proteínas e albumina (macromoléculas) em relação ao vaso Como regulamos o coração? Ou mechemos na bomba, ou no sistema de condução (vasos), calibre dos vasos, ou nos líquidos do corpo. Pequena circulação ® ventrículo direito ® pulmões ® átrio/ventrículo esquerdo ® aorta Grande circulação ® ventriculo esquerdo ® aortoa ® corpo ® periferias ® átrio direito ® ventriculo direito SNA ® sistema nervoso autônomo é responsável pelas respostas produzidas no nosso corpo através do mecanismo regulatório para aumentar o fluxo de sangue, aumentando a pré carga, logo aumentando a contratilidade Sopro ® som do fluxo de sangue dentro das camaras.

Caridomiopatia Dilatada Quando por algum motivo o coração começa a ter uma alteração funcional no miocárdio, causando um déficit (redução) na contratilidade, diminuindo a quantidade de ejeção de sangue pelo ventrículo direito. ® Hipertrofia excêntrica do miocárdio por dilatação, sobrecarga de volume. ® Hipertrofia concêntrica do miocárdio por sobrecarga de pressão. Pode vir por uma arritmia cardíaca, pode ser causado por um parasita que se replica dentro da célula do miocárdio como toxoplasmose. Nessa cardiomiopatia dilatada, é comum em cães da raça boxer. Raças médias Coccer. Ventrículo direito não consegue bombear, ocorre uma diminuição no débito cardíaco (porque menos sangue para o pulmão menos sangue para átrio/ventriculo esquerdo, e menos sangue enviado ao corpo). PA = DC x RVP Se o débito cardíaco cais a pressão arterial cai também, então o organismo tenta compensar aumentado a resistência vascular periférica. Quando á uma alteração de estiramento nos barorreceptores, que se localizam nas carótidas e no ventrículo esquerdo, enviando mensagem para o sistema nervoso central que ativa vários recursos para o organismo tentar garantir o fluxo. Os barorreceptores ® SNC ® ativam sistema renina angiotensina aldosterona. A pós carga tem relação direta com a resistência vascular periférica. Quando o animal tem uma doença renal, e grandes moléculas como albumina e proteína são excretadas, diminui a pressão oncótica endotelial (intravascular), diferença nos gradientes, e a água começa a extravasar para fora do vaso. ® Quando a cardiomiopatia dilatada é no ventriculo esquerdo, o sangue, congesto e retendo o fluxo no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e capilares pulmonares. Congestão nos capilares pulmonares levam ao edema pulmonar. Edema pulmonar, e aumento do pulmão com o aumento do coração, pode fazer com que eles se encontem, causando tosse, desamaios (sincope vaso vagal). No raio x, não para ver se tem hipertrofia, apenas no eco. No raio x observa-se aumento global da silhueta cardíaca. No achado de raio x ® cardiomiopatia hipertrófica ® O que chamamos de VALENTINE SHAPE. (apenas na hipertrófica). Como controlar o fluxo através do sistema nervoso: Sistema pré granglionar ® recpetor nicotínico, adrenalina e noradrenalina Sistema pós ganglionar ® alfa, beta (1 e 2) e receptor mucarinico

PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Cardiomiopatia dilatada Diminuição na contratilidade ® causa repercução hemodinâmica Etiologia ® fatores genéticos, predição racial, deficiência de taurina, deficiência de carnitina (boxer), fatores tóxicos, infecções, reações imunomediadas como doenças imunodeficientes por leishmaniose, taquicardias, doença idiopática (sem causa definida).

Raças afetadas ® raças grande de maneira geral, faixa etárias entre 4-10 anos, o animal apresenta um coração globosos com redução na força de contração. Sinais clínicos ® tosse seca, taquipneia®dispnéia, predominante no período da noite, intolerância ao exercício, murmúrio cardíaco esquerdo (mitral) ou direito (trícuspede), congestão hepática ou ascite. A insuficiência da valva não é primária. Ela é secundária a congestão e refluxo do sangue dentro das camaras, devido a deficiência de contratilidade. Menos contração começa a ficar sangue dentro do coração, pois o musculo não tem força para ejetar todo o sangue. Levando ao fechamento incorreto e danificando a valva. Quando for utilizar cateter para retirar o liquido do abdomem cuidado para não cutucar fígado abaulado, ou rins. Sinais Clínicos em Gatos Letargia, desidratação, murmúrio, cardíaco direito ou esquerdo, relacionado com a deficiência de taurina e atualmente as rações são suplementadas com aminoácido essencial. Diagnóstico Anamnese, idade e raça, auscultação (murmúrio mitral ou tricuspede), exames complementares como rx (dilatação do coração, padrão pulmonar), eletrocardiograma (arritmias cardíacas) e ecogardiograma. Tratamento para cães Em crise: Furosemida 2-4mg/kg Espironalactona 2-4mg/kg Nitroprussiato Oxigenioterapia Tratamento sem estar em crise: Vasodilatadores ® enalapril, ramipril, benazepril Digoxina ® inotrópico -Beta bloqueador Pimobendan (na dilatada, tem indicação direta) L-carnitina Modificações dietéticas *Animal tem restrição para comer sal, não é para retirar da alimentação, mas precisa diminuir. Cardiomiopatia Hipertrófica Dilatação das camaras é o estágio final da cardiomiopatia. Etiologia nos slides. Sinais clínicos ® dispneia, perda de apetite, anerexia, vomito em crise renal devido a azotemia, paresia e ausência dos pulsos femorais (devido ao tromboembolismo) tromboemolia aórtica / paresia dos membros pélvicos, ambos ou apenas um membro. Diagnóstico ® sinais clínicos, auscultação (ritmo de galope força de contração na segunda bulha, terceiro som). Rx aumento do átrio que é especifica nessa doença. VALENTINE SHAPE. *Hipertiroidismo no gato leva à uma repercussão cardíaca.* Tratamento ® furosemida, ocigenioterapia, bloqueador de canal de cálcio (diltiazam), atenolos, não utilizar digitálico, prognóstico reservado.

Sistemas de mecanismos compensatórios do coração 1. Auto regulação 2. Sistema nervoso simpático controla a frequência de entrada de cálcio, e possui fibras ao sistema do final da condução, estimulando o impulso da frequência cardíaca. 3. O sistema autônomo simpático do coração possui efeito CRONOTRÓPICO + e INOTRÓPICO +. Ele é modulado através dos neurotransmissores. AUTOREGULAÇÃO ® sistema nervoso autônomo ® SNA simpático e parassimpático ® SNA simpático ® cronotrópico e inotrópico positivo (+) ® SNA parassimpático ® cronotrópico negativo (-) Canais sensíveis ao estiramento: são os canais sensíveis à sinalizadores químicos, possuindo receptores que se ligam com substancia sensíveis. Logo sinalizadores químicos sensíveis aos receptores, se ligam e abrem canais, quando atingem determinado valor de voltagem (quantidade do estimulo). Células excitadas como muscular, e neurônios, possuem canais de despolarização. Onde o equilíbrio eletrolítico das células é muito importante, pois o desequilíbrio como numero incorreto de sódio, potássio ou cálcio levam o animal a uma depolarização, descarga elétrica no coração errônea, erro na condução elétrica. O coração possui arranjo em “cicio” onde elas são dependentes uma da outra, como um baralho de cartas, uma cai, todas as outras caem. A células trabalham todas juntas, muito rápido, mas as células trabalhando todas juntas, possuem maior eficiência, no potencial de ação, na hora de impulsionar o sistema elétrico. Onda P – Despolarização atrial - sístole atrial – completa o preenchimento atrial. Quando a onde P está maior pode ser que seja mais longe, e os átrios estejam demorando mais para contrair. 1. Relaxamento isovolumétrico 2. Relaxamento rápido 3. Sístole atrial Onda QRS - avaliação da despolarização e repolarização ventriuclar. Na avaliação do complexo QRS avaliamos, o fechamento da valva atrioventricular. Onda T – avaliação da atividade elétrica do coração. Fechamento das valvas formam barulhos, que chamamos de bulhas timpânicas. Fechamento de valva 1 = S1 Fases ventriculares: Fase de contração isovolumétrica Fase de ejeção rápida Sístole ventricular precisa superar a pressão diastólica, para conseguir abrir e fechar a valva. Quando há persistência do ducto arterioso, na auscultação percebe-se a falha nas bulhas timpânicas. O tempo de duração da sístole ventricular é calculado na linha de S até T.

PRIMEIRO SOM Sístole Valvas atriovetriculares SEGUNDO SOM Diástole Valvas semilunares ® Sopros cardíacos são sons que também podem ser auscultados. DC (débito cardíaco) = volume de ejeção x FC PA = DC x RVP (resistência vascular periférica) Cascata (?) (baixa PA) ® renina ® converte em angiotensina 1 ® ECA (enzima pulmonar) ® converte em angiontensina 2 ® retém água e sódio + vasoconstrição = (aumento PA) Bloqueadores da enzima ECA como inalapril, benazopril etc, inibem a enzima, fazendo com que a PA se module, e mantenha-se em equilibro. Em casos de animais com hipertensão. Qualquer coisa que interfira no mecanismo de pressão sanguínea, altera a eficiência da hematose, levando às alterações na perfusão tecidual. Devido a traqueia passar pela base do coração, quando o coração esta com o átrio esquerdo dilatado, o primeiro sinal é TOSSE SECA ALTA. Pois o átrio, quando aumenta a pressão encosta no pulmão e estimula a tosse. Os relatos dos proprietários, são comuns no período noturno enquanto o animal ou logo de manhã, ou momentos de exercício. Quando o animal esta mais ativo. Temos que tomar cuidado, pois o diagnóstico pode ser, problema respiratório, pode ser cardíaco, ou poder ser da união dos dois. Animais com alterações cardíacas, apresentam no exame clinico, presença de sopro na hora da auscultação. PAM auscultação P – pulmonar 2 EIC A – aorta 4 EIC M – mitral (bícuspede) 5 EIC ECOCARDIOGRAMA ® o eco apresenta os valores e parâmetros de diâmetros, da parede muscular e da câmara do coração. Avalia o funcionamento do coração, dimensão das câmaras cardíacas, quantifica quanto regurgita de sangue, qual o fluxo sanguíneo. Avalia o coração funcionalmente e fisicamente. É necessário saber ® O FS avalia a porcentagem de contratilidade do coração, o parâmetro normal é 40%. Mas é necessário avaliar o tamanho das câmaras. Pois se houver aumento na câmara, ou hipertrofia do miocárdio, e o valor ultrapassar 40% É NORMAL, devido ao sistema compensatório de auto regulação do coração. Síndrome cardio renal secundária a lesão renal. Edema pulmonar devido a deficiência dos capilares pulmonares.

Butorfanol e diazepam para animais que estão com edema pulmonar e quadro respiratório, para aliviar dor e agitação do animal. Antes de entrar com diurético, e oxigênioterapia. Avaliar a tempartura do animal, para venodilatar é necessário que o animal esteja hipertenso. O animal com extremidades frias provavelmente estará com hipotensão. •

Afecção do sistema cardiovascular

- Se temos uma comunicação no ceco intraventricular, sangue rico em CO2 (venoso), vai ser mandado pelas artérias para o corpo. O animal vai ter cianose, fadiga, síncope, taquicardia e taquipneia. - Vai aumentar FC e PA. - Na base do ceco temos a artéria aorta, - Chegou um cão com 60 dias para fazer a vacina, comunicação intraventricular, em relação a fluxo no começo a tendência natural é a pressão no ventrículo esquerdo (120mmHg na sítole) entra no ventrículo direito (25mmhg). Depois de 1 ano esse animal voltou, o que ocorreu com o coração? Aumentou o volume que ele tem que bombear, distendo a parede, auemnto a pré-carga, tenho hipertrofia, aumento a pressão, então com o tempo ao invés de ele mandar mais sangue para o pulmão, ele começa a mandar esse sangue com CO2 pra ventrículo esquerdo (inversão do shunt). - Mecanismo compensatório à Aumenta a capacidade de transporte de O2. - Em que fase do ciclo cardíaco as coronarianas recebem sangue à na diástole. - Câmara esquerda tende a dilatar, porque a morte das células. - Achados no hemograma à policitemia (aumenta o nº de hemácias). - Fluxo de sangue quando tem muito célula fica mais viscoso. Assim vai agravando a situação. - Como tratar o animal à depende da fase do animal. - Podemos ter remodelamento concêntrico (sobrecarga de pressão) e excêntrico (sobrecarga de volumo). - No começo não tem remodelamento. - Tratamento: cirúrgica para fechar o shunt, dilatar os vasos do pulmão. - Autoregulação intrínseca do coração: sangue chega e empurra a parede de acordo com o volume (pré-carga). - Se eu deixo o sangue mais tempo na periferia, usando um vasodilatador. - O sangue fica mais tempo nas veias por causa da dimensão e complacência dos vasos. - Exemplo: 7 - 8% - animal de 10kg, tem 700ml de sangue, 420ml está nas veias. - O que fazer para reduzir o volume plasmático à aumenta excreção de água à diurético. - Sem mexer no volume, posso usar vasodilatador. - Autoregulação – SN à SNA à simpático ou parassimpático. - β1 coração – β bloqueador diminuo o SNA simpático - Numa ICC o principal órgão afetado é o rim. - Quando eu tenho baixa de pressão no rim à renina-angiotensia-aldosterona - Drugs for the heart. - β bloqueador seletivo e não seletivo, propranolol é não seletivo. - Cálcio se liga com a troponina. - Onda P leva 0,02 a 0,04 segundos, depois da onda P ocorre a sístole. - Se a onda P estiver mais larga, é porque o trajeto é maior, logo as câmaras podem estar dilatadas. - Fases do enchimento do ventrículo: fase de relaxamento ivolométrico, fase de relaxamento rápido e fase de sístole atrial. - Onda Q-R-S leva 0,03 – 0,05, a onda pode demorar por a câmara ser muito grande, ou pode ir mais rápido se a FC estiver aumentada. - Eletrocardiograma avalia atividade elétrica. - Fechamento da válvula atrioventricular S1 (TUM).

- Protosistólico, Mesosistólico, teliosistólico. • Ciclo cardíaco - 1º Som (bulha): sístole, valvas atrioventriculares. - 2º Som: diástole, valvas semilunares. - Sopros cardíacos. - Evento mecânico: alteração na complacência do vaso... à Comunicação intraventricular à Doença valvar de mitral à Estenose aorta à Cardiomiopatia arrítmica ventricular direita Diminuição de PA à renina à angiotensinogênio à angiotensina I à ECA à angiotensina II à retenção de sal e água à aumenta PA à vasoconstrição à aumenta PA - Doenças da válvula mitral à refluxo à átrio esquerdo dilata à veias pulmonares dilata à pressiona traqueia à tosse. - Sinais: tosse por compressão, seca alta; normalmente noturno ou no inicio do dia, quando movimenta. - Exame físico: ausculta à encontra sopro. - Ecocardiograma à avalia anatomicamente e funcionamento. - RX à - Animal com edema, dispneico, com opistótomo, angustia, melhor opção sedar o animal primeiro com butorfanol ou acepran ou diazepan. Afecções do sistema Vascular CMD CMH CMR Miocardite; Endocardite DVMC Dirofilariose O que é restrição? É limitar o quanto ocupa, o quanto entra. Cardiomiopatia restritiva ® é uma cardiomiopatia que dificulta a entrada de sangue, ou o completo preenchimento da câmaras e preenchimento. Restrição ao enchimento ventricular, distensibilidade ventricular reduzida, enchimento ventricular quase completo no inicio da diástole. Etiologia em felinos: 1. Primaria: fibrose do endocárdio ou miocárdio 2. Secundária: tumores neoplásicos (moléstia infiltrativa) ou infecciosa Dilatação atrial esquerda ® acumulo nas veias pulmonares ® edema pulmonar ® dispneia/tosse Tratamento ® Milantrópico (tiroxin) aumentar a força de contração ventrículo, atuando nas células musculares ativas ou vasodilatadores (enalapril), para que os vasos suportem mais sangue. Também é bom reduzir o edema, diminuir pressão hidrostática, uso de diuréticos. Sinais Clínicos 1. Arritmia cardíaca

2. Anorexia 3. Paresia (moléstia tromboembólica) O que determina o potencial de ação ® é a permeabilidade de membrana que permite entrada e saída de potássio e sódio. Levando a polarização e repolarização. Que na célula muscular cardíaca é um pouco diferente, entre a polarização e repolarização, pois tem a entrada de cálcio que influência na contração muscular. Como controla? Usando antia arrítmicos, que controlam canais de sódio, potássio ou cálcio. Ou medicações que interferem em receptores adrenérgicos. Diagnóstico 1. Rx (pouca ou quase nenhuma alteração ventricular, aumento de câmara atrial). 2. Eletrocardiograma (Arritmia) 3. Ecocardiograma (disfunção diastólica) Tratamento 1. Furosemida: IECA 2. Antiarritimicos No padrão normal a onda E tem mais velocidade que a onda A. Se no eco a onda E for menor que a onda A (em menor velocidade), significa que o ventrículo está dilatado, causando um distúrbio no preenchimento ventricular. É um padrão de alteração normal em animais idosos. Padrão de relaxamento anormal. Já no quadro de cardiomiopatia restritiva, o valor E estará muito maior que A. Maior do que o normal, considerado acima >2. Chamamos de padrão restritivo. Miocardite É uma inflamação dos miócitos, do interstício e estruturas celulares que fazem parte do miocárdio. Etiologia 1. Viral (parvovirose canina – animais 3 a 8 semanas ® hiperpnéias, dispneia, cianose e morte). 2. Animais subdesenvolvidos (5-6 meses) Diminui a contratilidade quando o miócito é trocado por tecido conjuntivo, devido a cicatrização, após o processo inflamatório. Toxoplasma ® protozoário que tem preferencia/tropismo por célula miocárdica Tripanossoma ® parasita que se instala no coração e danifica a célula Sepse ® microorganismos infecciosos circulando Stpahylococcus; Streptococcus; Criptococcus ® miscoses (principal reservatório pombos) Espirotrix (esporotricose) em felinos Endocardite bacteriana Bactérias circulantes no sangue Pelo menos 3 colheitas em menos de 24h em tubo de hemocultuta Sinais clínicos 1. Inapetência 2. Prostração 3. Febre 4. Perda de apetite

Endocardite bacteriana ® é a enfermidade infecciosa mais comum, pode ser parietal ou valvar, ocorre em cães de 1 a 4 anos de idade, raças mais predispostas é boxer e pastor alemão, e a valvas mais afetadas é mitral e aórtica. Fatores predisponentes 1. Fatores hemodinâmicos (alteração no fluxo) 2. Formação de êmbolos bacterianos 3. Bacteremia transitória (piodemrite; periodontite) 4. Fatores imunológicos (reação antígeno – anticorpo) erlichia, leishmania, lupos. Sinais clínicos inespecíficos 1. Fraqueza febre intermitente 2. Perda de peso 3. Perda de apetite Diagnóstico Hemocultura, normalmente 3 amostras, para afirmar positivo, pelo menos duas amostrar com positivo com o mesmo microorganismo.

Tratamento 1. Antibioticoterapia de amplo espectro Penicilina, aminoglicanos, cefalosporinas É indicada a associação de dois princípios por pelo menos 30 dias Degeneração mixomatosa da valva mitral Doença valvar mitral crônica Incidência 1. Cães com mais de 4 anos de idade 2. 5% de cães com menos de 1 ano de idade 3. Doença cardiovascular mais frequente em cães Etiologia desconhecida Comum em raças pequenas A doença valvar mitral, foi classifica em estágios: Estagio A ® não apresenta sintoma e alteração, mas é uma raça predisposta Estagio B1 ® somente um sopro, não há aumento de câmara Estagio B2 ® há som, e há aumento de câmara, mas o animal não é sintomático e não apresenta sinais clínicos ou pode ser sintomático, depende do paciente. (quando começar a tratar?) só começa a tratar quando a relação AORTE/ATRIO ESQUERDO for maior que 1,6. **A razão normal AO/AE = 1,2** Estagio C1 ® animal esta no ICC, é sintomático, está em crise e está no hospital Estagio C2 ® animal com ICC, sintomático, tratando em casa Estagio D1 ® animal apresenta sintoma, e responde ao tratamento Estagio D2 ® animal apresenta sintoma e NÃO responde ao tratamento

Degeneração micomatosa da valva mitral Corda tendinea primaria Corda tendínea secundaria Corda tendinea terciária Sinais clínicos 1. Sopro sistólico 2. Edema pulmonar (estertores hidroaéreos) 3. Tosse Exames complementares 1. Rx (aumento cardíaco / deslocamento traqueal) 2. Hemograma ® oxidemia 3. Eletrocardiograma (pouco valor) 4. Exame ecodopplercardiográfico O gato faz efusão pleural com ICC direita e esquerda O cão faz efusão pleural com ICC esquerdo

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) É a consequência de qualquer afecção cardíaca Causas 1. Cardiomiopatia dilata 2. Degeneração valvar 3. Parasitas 4. Etc Mecanismos compensatórios Liberação de catecolamina ® aumentam contração cardíaca, vasocontrição periférica, mecanismos renina angiotensia aldosterona Sinais clínicos ICC direita 1. Edema de membros 2. Ascite (congestão hepática) 3. Congestão de mucosas Sinais clínicos ICC esquerda 1. Edema pulmonar (estertores de hidroaéreos) 2. Tosse (compressão do brônquio principal esquerdo) Sinais clínicos geral 1. Prostração 2. Letargia 3. Perda de peso 4. Taquicardia Classificação funcional

Classe I ® animais assintomáticos possuem atividades normais Classe II ® tosse após exercício Classe III ® apresenta ascite, tosse Classe IV ® SLIDES Diagnóstico Procurar doenças de base, histórico clínicos, animais velhos com fadiga, dispneia. Animais jovens pensar nas cardiopatias congênitas; Exame físico completo ® inspeção, auscultação e reflexo de tosse Doenças do pericárdio No espaço pericárdico existe um liquido que fica lubrificando as membranas. Quando esse liquido é contaminado, ele endurece e fica calcificado, diminuindo a complascênsia, e o volume de expansão do coração, restringindo ainda mais o preenchimento. Resistencia ao exercício, cianose, ascite nos casos. Dispnéia, dificuldade respiratória. O infiltramento pode acontecer por tumor, causa idiopática. Sinal clinico ® hipofonese na auscultação Sons respiratórios ® ausência de som respiratório, e animal apresenta dispneia respiratória, pois o pulmão não consegue expandir e hiperfonese dorsal, porque o pulmão esta “mais para cima”. Posição ortopinéica, prostrado Tratamento ® sedar, oxigenioterapia, diurético, torocacentese para aliviar efusão pleural (7 ao 8 EIC) cateter (pequeno), se não souber quantidade de liquido e não houver US utilizar escalpe.

Afecções do sangue e órgãos hematopoiéticos O sangue é composto por células vermelhas e plasma. Eritrócitos Leucócitos ® neutrófilos, linfócitos, monócitos, eosinófios e basófilos. Plaquetas Plasma Gas ® CO2, O2 e N nitrogênio Água H2O Fatores de coagulação Ptroeínas (albumina, globulinas e fibrinogênio) Eletrólitos Metabólitos Plasma ® fibrinogênio Soro ® fibrina (pós fator de coagulação) Se conseguimos identificar que existe uma relação de composição entre plasma e componentes celulares, fica mais fácil de avaliar qualquer tipo de alteração ou anormalidade. No exame colocamos na centrifuga, e o sangue desce, ficando a parte mais pesada do sangue na parte de baixo do tubo. Ao conhecer esses paramentros, podemos avaliar o sangue através de sua celularidade, e distribuição de celulas, no caso quando há mais celulas (hemácias) ou menos células.

Volume sistólico do ventrículo esquerdo é de 80bpm Volume sistólico do ventrículo direito é de 25bpm Alterações hidroeletrolíticas atuam diretamente na perfusão sanguínea e distribuição aos tecidos periféricos É necessário conhecer algumas coisas especificas, quando falamos de hemácias, as origens das hemácias começam através de células troncos hematopoiéticas, passando por varias etapas de conformação, essas células passam por extrusão do núcleo, para que possa através da hemoglobina carrear O2, e a célula que avaliamos para detectar atividade da medula são os reticulócitos. Hemácias anucleadas (reticulócitos jovens ® hemácias). A hemácia dura de 100 a 120 dias na circulação, depois sofrem hemocaterese pelo próprio organismo A hemoglobina é composta por duas parte, uma parte de proteína e outra parte que chamamos de fração N com íons de ferro Quando se compromete a hemoglobina, compromete-se o transporte de oxigênio do organismo Eritrócitos Agua 65% Sólidos 35% Processo de regulação Hipóxia ® eritropitina ® principal fator que estimula a produção de eritrócitos nos estados de baixa concentração de oxigênio (chamamos esse processo de eritropoiese, induzida principalmente pelos rins). Doenças renais crônicas ou agudas, e síndrome urêmica pode comprometer a formação de nova células sanguíneas, podendo comprometer a oxigenação dos tecidos Plaquetas Tempo de meia vida é menor que das hemácias, sendo de 8 a 11 dias no sangue circulante Resultantes de fragmentação dos megacariócitos Importantes no processo hemostático A ativação de plaquetas ocorre por contato com a superfície estranha, como lesão no endotélio e placa aterosclerótica Fatore de ativação plaquetária por tromboxano A2 (agregação plaquetária e vasoconstrição local) Serotonina (vasoconstrição local) Algumas raças possuem diminuição do cofator de coagulação, que podem levar a um distúrbio de hemostasia primária Anemia ® diminuição do volume de hemácias Ela pode ser subclassifcada de acordo com a resposta da medula, sendo regenerativa ou não regenerativa. Presença de reticulócitos é um bom inidicador para avaliar a resposta da medula. Anemia regenerativa Hemorragia aguda (perda por trauma) Hemorragia crônica (ectoparasita, parasita intestinal etc) Hemólise (anemia hemolítica auto-imune, babesiose, hemobastetonelose, vírus) Anemia regenerativa é quando ainda há resposta medular

Anemia não regenerativa Aplasia eritrocitária (leucemia felina) Hormônios ® estrógeno endógeno ou exógeno Medicamento (cloranfenicol, fenilbultazona) Erliquiose canina Síndrome da deficiência do B12 Erliquiose ® redução da contagem de plaqueta, hemoparasita encontrado normalmente dentro dos neutrófilos Sinais clínicos anemia 1. Nível de hemoglobina (normocronica ou hipocronica) 2. Aumento da FC pelo mecanismo compensatório 3. Intolerância ao exercício 4. Palidez de mucosa 5. Pulso filiforme 6. Icterícia dependendo de causa 7. Febre dependendo da causa (infecção ou doença auto imune) HCM = hb x 10 / he CHCM = hb x 100 / ht Diferentes tamanhos de hemácias aminocitose no esfregaço sanguíneo Esferóctios (hemácias comidas) também presentes no esfregaço sanguíneo Teste de de coombs é quando usa o anti anti corpo para fomar um aglutinado, hemoaglutinação Mielograma para avaliar a medula Diagnóstico Hemograma com contagem de reticulocitos Teste de coombs Exame de medula Tratamento Primeiro identificar a causa, a mais comum na clinica de pequenos seria por hematozoário (babesia, erliquia e anaplasma) Normamente tratar com doxiciclina por 21 dias, mínimo de 21 dias, menos tempo que isso não mata o protozoário Tratamento com imizol, depende do valor do hematócrito, pois diminui muito, ainda mais a hemólise sanguínea, agravando o quadro de anemia ao invés de ajudar Eritropoitina (35 a 50 u/kg 3x semana) Transfusão sanguínea No gato ocorre reação muito mais rápido, as vezes de primeiro contato, devido ao anti corpos naturais. Conta para transfusão de volume sanguíneo Vol = Peso corporal . (gato 70) . (hematócrito desejado – hematócrito do receptor / hematócrito do doador) (cao 90)

Teste de aglutinação, pega uma amostra do doador e uma do receptor, e fraciona, em plasma e hemácia. É bom lavar as hemácias com soro, e depois mistura as hemácias do doador com o plasma do receptor, e vice versa, observa se ocorre hemoaglutinação. A pior reação é quando o receptor tem anticorpo, contra o sangue do doador. Se for o caso, é melhor não transfundir e buscar outro doador. Os tipos de sangues que mais causam reação transfusional 1-1, 1-2, 1-5 e 1-7. Bolsa de coleta de sangue possui anti coagulante CPDA (citrato fosfato adenina ...) O doador pode doar sangue a paritr de 25kg, com hematócrito 40%, animal pode doar 10-15% de volume de sangue (400ml); O sangue refrigerado dura 21 a 28 dias, o ideal e que seja transfundido com o sangue fresco

Transfusão sanguínea Reações adversas ® dose dependente Monitoramento cuidadoso, principalmente nos primeiros 30 minutos da transfusão ® imediatas e tardias (imunológicas) ® não imunológicas Usar em casos específicos que o animal necessite da hemoterapia As principais vias são endovenosas, caso o animal esteja muito debilitado pode ser aplicado via óssea, os primeiros 30 minutos bem devagar, e se não houver nenhuma reação, após meia hora, pode aumentar a adm do fluxo a ser transfundido As reações normalmente são dose dependentes e imediatas Se o animal apresentar qualquer reação interrompe a transfusão, para evitar choque anafilático Alguns veterinários utilizam corticosesteroides anteriormente à transfusão para evitar reação, porém não é a melhor opção. A melhor opção é fazer o teste de reação cruzada com o sangue do doador e o soro do receptor. Cuidado com a sobrecarga de volume, principalmente com paciente nefropatas e hepatopatas. Reações adversas imunológicas imediatas Sinais de febre leve, prurido, eritema e urticária ® interromper a transfusão por 10 a 15 minutos e reavaliar o animal, caso os sinais tenham desaparecidos, reiniciar a transfusão lentamente ® se a reação permanecer aplicar difenidramina (difenidrin 1 a 2 mg/kg/IM) anti histamínico, e predinisolona Reações do tipo hemolíticas Inquietação, tremores, febre, vômitos, salivação, taquicardia, taquipneia **SLIDES COMPLETAR** Imunológicos tardios Ocorrem a medida que são produzidos anticorpos em um paciente sensibilizado ® plaquetas e hemácias fagocitadas após 7 a 10 dias ® sinais de anemias e icterícia Não imunulógicas

Sobrecarrega vascular: infusão rápida ou quantidade de sangue exagerada (tosse e dispneia) Ativa quelato de cálcio Linfoma • Gatos com felv são predispostos à desenvolvimento de linfoma • Muito mais comum em machos inteiros, que tem acesso na rua, e normalmente se envolvem em brigas • Se o acesso a rua e o contato com animais infectados é maior, então, quando o linfoma é relacionado a felv, é muito mais comum aparecer em gatos adultos jovens • Linfomas não relacionados com agentes virais, é mais comum em animais senis

Linfoma canino Representa de 8,5% a 9% de ocorrência desses tumores Estadiamento clínicos de acordo com o estágio clinico, com sinal ou sem sinal Formas de linfoma • Multicêntrico • Alimentar • Mediastinico • Cutâneo • Estranodal Diagnóstico Histórico Exame físico Exame citológico Biópsia aspirativa por agulha fina Linfoma felino Acometem gatos que são positivos para felv Predisposição ao desenvolvimento da forma mediastinica

Insuficiência renal crônica Resultado de moléstia renal primária que persiste por longo, período, caracterizada por uma disfunção renal irreversível que tende a piorar progressivamente após meses ou anos. ® Caracterizada por azotemia e densidade urinária < 1030 em cães e < 1035 em gatos. Poliúria + polidpsia são sinais clínicos claros de IRC Anemia secundária a redução de produção de eritropoietina Pelagem ruim e animal apresenta emagrecimento O paciente que se encontra em quadro de insuficiência renal, a perfusão sanguínea diminui, devido aos nefrons e glomérulos que foram perdidos. Então os barorreceptores levam a um aumento de pressão, para que o fluxo sanguíneo atinja as partes que ainda tem nefrons ativos. Esse aumento de pressão pode desencadear uma alteração cardíaca.

Animais com doença renal, podem levar o paciente a uma doença cardíaca secundária. Chamamos de síndrome nefrocardica. IRC fisiopatologia o Diminuição da função em 75% da massa renal, levando a perda da capacidade a produção de urina (poliúria e polidpsia) + retenção de produtos nitrogenados derivados do catabolismo proteíco (azotemia) o Uremia o Menor produção de eritropoietina e calcitriol ® anemia o Hipoproliferativa e hiperparatireoidismo secundário renal IRiS ® international renal interest society Preoteína sai pela urina em afecções glomerulares ® proteinuria ® normalmente é a albumina que sai Hemoglobina também é proteína e pode sair na urina em caso de hematúria Proteinúria Cães 0.5

Gatos 0.4

Valores Não proteinúria Pouca proteinúria Proteinúria

Dieta rica em proteína ® influencia o rim a trabalhar mais ® levando a síndrome urêmica, pois o animal não consegue converter ureia em urina, devido ao fígado incapaz com função diminuída por conta da idade do animal. Maioria dos casos animais idosos. Sinais clínicos de animal o Poliuria o Polidpsia o Mucosas hipocaradas densidade da urina reduzida o Anorexia o Noctúria o Letargia o Perda de peso o Constipação ou diarréria Animal com doença renal aguda ® normalmente ocorre por doenças imunomediadas, causada por hematozoário o Poliúria o Polidpsia o Redução da densidade da urina o Hematozoario o Anemia hemolítica imunomediada ® esfregaço com esferócitos Animal com doença renal crônica o Poliúria o Polidpsia o Redução da densidade da urina o Anemia hemolítica normocitica normocrônica arregenerativa

Diagnóstico o Exame físico o Estado nutricionao e pelagem em mau estado o Mucosas pálidas com diminuição de eritropoietina e morte precoce das hemácias por toxinas urêmicas o Rins diminuídas o Desidratação o Lesões orais (úlceras urêmicas) o Alterações ósseas como aumento de fósforo e aumento de PTH (paratormônio) o Halitose (hálito urêmico)

Quais são os exames que você solicitaria para fechar diagnóstico? Hemograma Anemia normocitica normocronica arregenerativa Leucocitose grau discreto com desvio a esquerda Plaquetas podem estar diminuídas, devido ao distúrbio de coagulação Albumina vai estar baixa ou normal, mesmo em quadro de desidratação Bioquímico Uréia e creatinina aumentadas Triglicéris e colesterol podem estar aumentados Urina I Densidade da urina Proteinúria de origem renal (descartar leucócitos, cristais, hematúria, e outras células que possam indicar infecção do trato urinário ou cistite). Ultrassom Córtex e medula, anatomia normal não é preservada ® parênquima heterogênea Avaliar tamanho do rim Hiperecogenicidade cortical Redução da relação corticomedular

Rx para avaliar presença de urólito, principalmente na uretra, mas ultrassom ainda é o exame de imagem de eleição. Rim é um dos principais locais onde há síntese e absorção de bircabonato, e excreção de hidrogênio. Quando o animal está em falência renal, a urina fica mais ácida, pela diminuição na síntese e absorção de bircabonato e aumento na excreção de hidrogênio. Hemogasometria Para determinar se o animal está em acidose metabólica. Tem que ter muito cuidado para corrigir acidose com bicarbonato, pois se administrar uma dose errada, pode induzir o animal a uma alcalose. Alcalose é muito mais difícil de corrigir no organismo. O único mecanismo compensatório para corrigir alcalose são os rins, e se eles estão falhando, fica complicado. Pode levar o animal a óbito. Tratamento da IRC o Controlar crise urêmica IRA – insuficiência renal aguda

Fluidoterapia Correção da acidose metabólica Corrigir com alimentação ® proteínas hidrolisadas ou de alta digestibildiade Animais com IRC podem comer altas taxas de gorduras e baixas taxas de proteína Cuidado com animais hepatopatas** o IRC compensada Terapia alimentar (base do tratamento) Restrição proteica Dieta altamente calórica o Manejo da anemia Eritropoietina com hematócrito inferior a 25% - Indução 100U/kg 3 x durante a semana Subcutâneo manutenção 75 a 100 U/kg 2 x por semana SC Sulfato ferroso – cão 100 a 300 mg/kg e gato 50 a 100 mg/kd SID o Manejo da anorexia Ciproeptadina (Cobavital) ® 1 a 3 mg SID ou BID (funciona bem com gatos) ® estimulante de apetite Hemodialise ® inviável Diálise peritoneal ® barato e pode tentar! Ajuda a qualidade de vida do animal. Funciona também. Pode ser realizado com solução fisiológica.

Afecções urinárias IRA IRC Glomerulopatias Urolitíases O sistema urinário serve para: • Eliminação de metabólicos • Equilíbrio acido • Equilibro hidroeletrolítico • Regulação da pressão arterial Sistema urinário Trato urinário superior ® rins e ureteres Trato urinário inferior ® bexiga e uretra Nefron ® nanocélula funcional renal

O volume de sangue que passa pelos rins, é relacionado com o volume que é ejetado do coração em cada sístole DC = Vs x FC Por minuto mais ou menos 20% do volume de sanguíneo calculado no débito cardíaco, esta espalhado nos néfrons nos rins Uréia e creatinina só avaliam a taxa de filtração glomerular A uréia sofre reabsorção pelo néfron, e por isso a creatinina é um parâmetro muito mais fidedigno, na avaliação de filtração glomerular, pois a creatinina não é reabsorvida • • •

Azotemia pré renal ® pode ocorrer independente ou não de te ruma disfunção renal, sendo azotemia pré renal Azotemia renal ® é necessário, uma perda ou lesão de ¾ da parte funcional dos néfrons, exemplo ruptura de bexiga Azotemia pós renal ® ocorre em quando há urolitíase

Medicações nefrotóxicas Gentamicina Coritcoide Fenilbultzona Hematozoário (erlichia) Diafilaria Lúpus Imunocomplexos

Qunado há uma afecção de imunocomplexos nos capilares, os principais sinais de glomerulopatia são proteinúria e albuminemia Embolos bacterianos vindos de uma periodontite, ou uma piodermite, podem levar a afecção renal Staphylococcus Leptospira ® leptospirose tem tropismo por rim Isquemia renal Definições 1. Moléstia renal ® presença de lesões morfológicas ou funcionais em um ou ambos os rins, independente da extensão 2. Insuficiência renal ® refere-se a retenção de restos de produtos nitrogenados não proteicos no corpo, independentemente da causa 3. Azotemia ® achado laboratorial de concentração aumentada de restos de produtos nitrogenados, não proteicos no sangue, tipicamente como nitrogênio sanguíneo derivado da uréia (BUN) ou creatinina sérica, que podem resultar de excreção reduzida, pré renal, renal ou pós renal 4. Uremia ® conjunto de sintomas clínicos e anormalidade bioquímicas associados a perda critica de néforns funcionais, tipicamente incluindo as manifestações extra renais (vomito, diarreia, anemia, emagrecimento)

Azotemia pré renal ® volume sanguíneo circulante reduzido Insuficiência cardíaca Hipovolemia Desidratação grave Hipoalbuminemia (não ingerida ou seja deficiência nutricional, hepatopatias) Hipoadrenocorticismo Densidade urinária alta ® concentração alta por pouco liquido, correção através da normalização do volume sanguíneo Azotemia renal ® lesões primarias no rim sendo 75% dos nefrons estão ocofuncionais Densidade da urina baixa ® ¾ dos néfrons afuncionai Primeira alteração que acontece na doença renal Azotemia pós renal ® eliminação de urina prejudicada Obstrução da pelve até a uretra (cálculos) Diagnóstico Anamnese Provas de função renal Bioquímica sérica ® uréia cao 21-60mg/dl; gato 42-64mg/dl e creatinina cão 0,3 – 1,4 mg/dl; gato 0,8 – 1,6mg/dl SDMA é uma metabólito que deve ser descartado, quando você encontra SDMA circulante no sangue, significa que há uma disfunção na filtração. Exame de urina ®

Urinálise tipo I Colheita do material (10ml) Micção espontânea: forma atraumática de colheita, pode haver contaminação da uretra (desprezar os primeiros jatos) Sondagem – pouco traumática, também pode haver contaminação Cistocentese – traumática, método mais confiável, difícil fazer se a bexiga não estiver cheia Propriedades físicas da urina Volume (mínimo 10ml) coloração SLIDE Densidade ® influencia por peso corporal, dieta, exercícios, idade, condições climáticas e metabolismo Propriedades químicas Exame de sedimento Leucócitos (1-2/campo) Hemoglobinúria (em contato com O2 oxida e fica da cor de coca cola) Insuficiência renal aguda (IRA) Caracteriza-se pelo abrupto declínio na função renal, de magnitude suficiente para resultar em azotemia e incapacidade de regulação do equilibro de solutos e água

Etiologia: nefrotoxinas, antibióticos, aminoglicosídeos (gentamicina), sulfas, tetraciclinas, etc Anafilaxia (picada de abelha ou cobra) Micotoxinas Etilenoglicol IRIS ® international renal interest society Fisiopatologia ® injuria renal ® diminuição do numero de nefrons funcionais ® aumento compensatório na função dos nefrons normais (sobrecarrega o que sobrou) ® lesão glomerular ® e tubular por exceder a capacidade funcional do nefron (sobrecarga) ® diminuição de nefrons funcionais e função acima da capacidade compensatória ® menor ritmo de filtração glomerular *SLIDE* Isquemia nefrotoxina ® indução (lesão celular letal) ® manutenção: manutenção: 1. Oligúria 2. não oligúria 3. morte por uremia 4. recuperação ® IRC ou função renal próxima a normalidade Ringer: ph próximo a 7 não vai diminuir o ph (acalose) e nem acidose como fisiológico Cuidado com o fluido em relação a volume e velocidade, avaliar a taxa de excreção e produção de urina Quando o animal não esta urinando e em azotemia, é necessário que faça o rim trabalhar, diurético vai forçar mas não vai resolver, nesses casos fazemos DOPAMINA em infusão contínua, para vasodilatação arteriolar. Vasodilatar arteríolas renais. Vasodilatação da arteríola aferente ® aumenta a taxa de filtração glomerular ® dopamina, butamina etc.

Após o controle e estabilidade da filtração glomerular, ai sim pode administrar diurético, para agir nos nefrons inteiros. Se não houver fluxo dentro do rim antes, aplicar o diurético não resolve. Primeiro precisa devolver o volume sanguíneo dentro do rim, para depois colocar ele para trabalhar. Para controlar azotemia pode ser fazer lavagem com liquido dialítico Se não houver dinheiro para comprar liquido dialítico, lavar com (ringer + fisiológico + 1 ampola de glicose)