LIVRO TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA CITIN

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Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológic a 2016/2017

SUMÁRIO

Mirella Cristine Oliveira (PR)

1. Filosofia do atendimento: conceitos e suporte intensivo.................................................................................6

Paulo Ramos David João (PR)

2. Fisiologia e metabolismo cerebral..........................................9

Patrícia Machado Veiga De Carvalho Mello (PI)

3. ABC e manuseio básico do paciente neurológico...............20

Marcos Antonio Cavalcanti Gallindo (PE)

4. Abordagem do paciente em coma...................................... 41

Jorge Luis Dos Santos Valiatti (SP)

5. Monitoração geral do paciente neurológico grave.............. 52

Ciro Leite Mendes (PB)

6. Monitoração neurológica multimodal...................................66

Fernando Suparregui Dias (RS)

7. Hipertensão intracraniana: conceitos e condutas............... 84 8. Estado de mal epiléptico......................................................99 9. Delirium, sedação e analgesia na unidade de terapia intensiva.............................................................................106 10. Hemorragia intraparenquimatosa.......................................115 11. Acidente vascular encefálico isquêmico............................ 121 12. Hemorragia subaracnoidea.................................................136 13. Traumatismo craniencefálico..............................................146 14. Trauma raquimedular..........................................................158 15. Pós-operatório em neurocirurgia........................................172 16. Infecções do sistema nervoso central................................180 17. Morte encefálica e manutenção do potencial doador................................................................................191 18. Encefalopatias metabólicas................................................199 19. Doenças neuromusculares na unidade de terapia intensiva............................................................................. 212 20. Hiperatividade simpática paroxística..................................219

21. ANEXOS................................................................................................................................................262

ANEXO 1: Fluxo sanguineo cerebral........................................................................................................262



ANEXO 2: Componentes Intracranianos ( Monro-Kelly ).........................................................................266



ANEXO 3: Edema Cerebral - fisiopatologia ............................................................................................263



ANEXO 4: Protocolo-HIC.........................................................................................................................263



ANEXO 5: Vascularização Arterial Encefálica..........................................................................................264



ANEXO 6: Curva de Auto-Regulação Pressórica Cerebral....................................................................266



ANEXO 7: Escala de Coma de Glasgow..................................................................................................266



ANEXO 8: Escala de AVC do NIHSS.......................................................................................................267



ANEXO 9: Escala de Rankin Modificada...............................................................................................273



ANEXO 10: Exames de Investigação em Pacientes com AVC Isquémico..............................................274



ANEXO 11: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Cincinatti....................................................275



ANEXO 12: Escala de Avaliação Pré-hospitalar de AVC de Los Angeles...............................................276



ANEXO 13: Protocolo para o atendimento do AVC Isquémico...............................................................277



ANEXO 14: Tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos......................281



ANEXO 15: Cálculo do Volume do Hematoma através da TCdo Crânio na HIC 207............................282

ANEXO16: l Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC................283

2



ANEXO 17: Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC..................................................................284



ANEXO 18: Escalas de Graduação de HSA de Hunt-Hess e da WFNS.................................................284



ANEXO 19: Escala de Graduação Fisher e Fisher modificado para HSA ..............................................285



ANEXO 20: Criterios Diagnósticos para identificação de Vasospasmo Cerebral por



Doppler Transcraniano em Atréria Cerebral Média..................................................................................286



ANEXO 21: Algorítmo de Tratamento para HSA.....................................................................................287



ANEXO 22: Principais Complicações Neurológicas e Sistémicas da HSA Aneurismática.....................288



ANEXO 23: Opções de Tratamento do Vasospasmo Secundário a HSA Espontánea..........................



ANEXO 24: Escore Prognóstico para



ANEXO 25: Prevenção Secundária do AVC ...........................................................................................290



ANEXO 26: Prova - Pré-teste. SERÁ CORRIGIDA E COMENTADA JUNTO COM INSTRUTORES.......293

AVCh.........................................................................................289

CURSO DE IMERSÃO EM TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA

COORDENADORES CITIN – Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica Dr. Antonio Luis Eiras Falcão COMIN – Comitê de Medicina Intensiva Neurológica Dr. Salomón Soriano Ordinola Rojas Board Consultivo do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica Antonio Luis Eiras Falcão • Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) • Mestrado e Doutorado pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) • Pós-Doutorado pela Melbourne University • Especialista Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Disciplina de Fisiologia e Metabologia Cirúrgica da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP • Diretor da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da UNICAMP Cássia Righy Shinotsuka • Médica da Rotina do Instituto Estadual do Cérebro e Médica da Unidade PósOperatória do Instituto Nacional do Câncer • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Mestrado em Clínica Médica-Medicina Intensiva pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) • Doutorado em Pesquisa Clínica pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) Cláudia Carneiro • Título em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Instrutora do CITIN • Coordenadora adjunta da UTI-1 do Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG) Cláudio Piras • Médico Intensivista titulado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Professor Associado do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES) • Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva do Vitória Apart Hospital Darwin Prado Gilberto Franco • Residência em Clínica Médica pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Mestre em Epidemiologia pela Universidade Federal do Mato Grosso (UFMT) • Professor de Semiologia Médica da Universidade de Cuiabá (UNIC) • Instrutor de FCCS e CITIN 3

Gustavo Trindade Henriques Filho • Especialista em Medicina Intensiva Adulto pela Associação Médica Brasileira/ Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB) • Mestre em Medicina Interna pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) • Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças Infecciosas do Hospital Universitário Oswaldo Cruz da Universidade de Pernambuco (UPE) • Coordenador Técnico da Unidade de Terapia Intensiva Especializada em Doenças Hematológicas do Hospital de Hematologia de Pernambuco do Hemocentro de Pernambuco (HEMOPE) • Médico Intensivista Diarista do Centro de Terapia Intensiva Geral/Adulto do Hospital Santa Joana, em Recife (PE) (HSJ) • Membro do Conselho Consultivo e Fiscal da Sociedade de Terapia Intensiva de Pernambuco (SOTIPE) • Membro da Câmara Técnica de Medicina Intensiva do Conselho Regional de Medicina de Pernambuco (CREMEPE) Hugo Urbano • Médico pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) • Residência de Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da UFMG • Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Vila da Serra, em Nova Lima (MG) Marcelo Kern • Internista • Especialização em Neurointensivismo pela Associação de Medicina Intensivista Brasileira (AMIB) • Médico Rotina da Neurocirurgia do Hospital de Pronto-Socorro de Porto Alegre • Neurointensivista no Hospital Moinhos de Vento e Hospital São Lucas, vinculados à Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS) Marcio Duarte Viçoso Barcellos • Especialista em Medicina Intensiva - AMIB • Coordenador Médico da UTI do Hospital Municipal Evandro Freire - RJ • Coordenador Médico da UTI do Hospital Semiu - RJ Nazah Youssef • Professora do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR) • Especialista em Neurologia e Medicina Intensiva • Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva Geral do Hospital das Nações • Médica da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR Odin Barbosa • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira/Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMB/AMIB) • Especialista em Medicina Intensiva pela Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva • Coordenador do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Santa Joana, em Recife (PE)

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• Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Hematologia de Pernambuco do Hemocentro de Pernambuco (HEMOPE) • Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital da Restauração, em Recife (PE) • Coordenador da Pós-Graduação em Medicina Intensiva da AMIB/Redentor em Pernambuco • Membro do Conselho Consultivo da Sociedade de Terapia Intensiva de Pernambuco Pedro Kurtz • Supervisor Médico da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN) • Coordenador do Curso de Aperfeiçoamento em Neurointensivismo do IECPN e da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-RJ) • Médico Rotina da Unidade de Terapia Intensiva da Clínica São Vicente, no Rio de Janeiro (RJ) • Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Mestre em Ciências em Bioestatística e Pesquisa Clínica pela Mailman School of Public Health, da Columbia University • Research Scientist em Neurocritical Care pelo New York Presbyterian Hospital, Columbia University Medical Center Ricardo Turon • TE Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Médico Rotina do Centro de Terapia Intensiva do Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer (IECPN) • Médico Rotina da Unidade Neurointensiva do HCN • Fellow de TI do Western General Hospital, Edimburgo, Reino Unido Rogério Silveira • Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN) • Mestrado em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) • Coordenador do Bloco Crítico do Hospital Estadual Adão Pereira Nunes • Consultor em Neurologia do Hospital de Clínicas Mário Lioni • Membro do Board do CITIN Rosa G Alheira • Especialista em Clínica Médica • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Diarista Supervisora da Unidade de Terapia Intensiva Adulto e Unidade Semi-Intensiva do Hospital Samaritano • Coordenadora da Equipe Multidisciplinar em Terapia Nutricional do Hospital Samaritano • Professora Convidada da Pós-Graduação Latu Sensu em Medicina Intensiva da AMIB • Instrutora do Curso FCCS • Instrutora e Membro do Board do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica do CITIN 5

Salomón S Ordinola Rojas • Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital Beneficência Portuguesa, em São Paulo (SP) • Gerente do Time de Resposta Rápida do Hospital Beneficência Portuguesa • Supervisor da Residência em Terapia Intensiva do Hospital Beneficência Portuguesa • Doutorado pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto • Mestrado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) Viviane Cordeiro Veiga • Médica Assistente da Unidade de Terapia Intensiva Neurológica do Hospital Beneficência Portuguesa, em São Paulo (SP) • Mestrado e Doutorado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Título Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) Board Fundador do Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica Álvaro Réa Neto (PR) • Professor do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR) • Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas da UFPR • Diretor do Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Intensiva (CEPETI) Flávio M B Maciel (SP) • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Consultor do FCCS • Chefe da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya • Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP) • Assistente da Disciplina de Imunologia da Faculdade de Medicina da USP Jorge Luiz Paranhos (MG) • Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Membro do Comitê de Terapia Intensiva do Departamento de Trauma da SBN e Instrutor do FCCS • Chefe da Unidade de Terapia Intensiva da Santa Casa da Misericórdia de São João del Rei, em São João del Rei (MG) Rogério Silveira (RJ) • Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN) • Mestre em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) • Coordenador do Curso de Neurologia da Universidade do Grande Rio (Unigranrio) • Consultor em Neurologia na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Cardiotrauma Ipanema e São Lucas, no Rio de Janeiro (RJ)

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Rose Plotnik (RS) • Especialista em Medicina Interna pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Responsável pela Rotina da Unidade de Terapia Intensiva Neurocirúrgica do Hospital São José da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre • Mestranda do Serviço de Pneumologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul Arthur Lago Martinez Filho (RJ) • Especialista em Clínica Médica e Cardiologia; Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Rotina do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital de Clínicas Mário Leoni, • em Duque de Caxias (RJ) • Médico da Emergência do Hospital Cardiotrauma Ipanema e do Hospital Copa D’Or, ] • no Rio de Janeiro (RJ) Almir Andrade (SP) • Chefe do Serviço de Neurotraumatologia da Emergência do Hospital das Clínicas • de Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) • Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) • e Diretor do Departamento de Neurotraumatologia da SBN • Antônio Capone Neto (SP) • Médico-Chefe do Centro de Terapia Intensiva-A Unidade Neurointensiva do Hospital Israelita Albert Einstein, em São Paulo (SP) • Coordenador do Grupo de Neurotrauma do Centro de Terapia Intensiva-A do Hospital Israelita Albert Einstein Antonio Carlos Pires Carvalho (RJ) • Mestre e Doutor em Radilogia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) • Professor Adjunto de Radilogia da Faculdade de Medicina da UFRJ • Anselmo Dornas Moura (MG) • Especialista em Clínica Médica e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Instrutor do ATLS e PHTLS • Coordenador Clínico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei, • em Belo Horizonte (MG) Antônio Luis Eiras Falcão (SP) • Doutorado em Neurologia pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP) • Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia (ABN) e Intensivista pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Consultor em Neurologia e Terapia Intensiva Neurológica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da UNICAMP Cássio Morano Peluso (ES) • Mestre em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) • Diretor da Área de Saúde da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES) • Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI)

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Cid Marcos Nascimento David (RJ) • Ex-Presidente da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Consultor da Society Critical Care Medicine (SCCM), para o curso FCCS • Intensivista com Titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Professor Adjunto de Pós-Graduação de Medicina Intensiva da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Claudia Carneiro (MG) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Especialista em Medicina Interna e Plantonista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Público Regional de Betim, em Betim (MG) • Coordenadora da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG) Frederico Bruzzi (MG) • Título de Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Clinica Médica e Medicina de Urgência pela Sociedade Brasileira de Clínica Médica (SBCM) • Intensivista/Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Mater Dei, em Belo Horizonte (MG) • Coordenador da Rotina de Neurointensivismo da Unidade de Terapia Intensiva PO do Hospital Madre Teresa, em Belo Horizonte (MG) Hipolito Carraro Jr. (PR) • Coordenador do Serviço de Emergências Neurológicas do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (UFPR) • Médico Intensivista e Neurologista do Hospital VITA, em Curitiba (PR) Jair Leopoldo Raso (MG) • Coordenador do Serviço de Neurocirurgia do Hospital BIOCOR, em Belo Horizonte (MG) • Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) e 1ª Secretário da SBN Jairo C Bitencourt Othero (RS) • Especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) • Coordenador da Comissão Nacional de Ética da AMIB • Professor de Emergência e Trauma do Curso de Medicina da Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), em Porto Alegre (RS) • Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva de Trauma do Hospital de Pronto-Socorro de Porto Alegre, em Porto Alegre (RS) José Fernando Guedes Corrêa (RJ) • Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) • Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO) • Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Sousa Aguiar, no Rio de Janeiro (RJ) 8

Jorge Eduardo Paranhos (RJ) • Título de Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC e pela Associação Médica Brasileira (AMB) • Médico da Emergência do Hospital Municipal Miguel Couto, no Rio de Janeiro (RJ) • Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva da Casa de Saúde São Sebastião, no Rio de Janeiro (RJ) José Oliva Proença Filho (SP) • Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Nossa Senhora de Lourdes • Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB) Luiz Roberto Aguiar (PR) • Mestrado e Doutorado em Neurocirurgia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) • Doutor em Medicina pela Universidade Livre de Berlin • Professor Titular de Neurocirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-PR) • Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Universitário Cajuru, em Curitiba (PR) Luiz Vicente Forte (ES) • Consultor em Neurocirurgia da Faculdade Novo Milênio, em Vila Velha (ES) • Diretor do Instituto de Tratamento Neurológico e Terapia Intensiva (INETI) Maria Luiza Procópio Amado (RJ) • Membro Titular da SBNC • Neurofisiologista da Rede D’Or, no Rio de Janeiro (RJ) • Neurofisiologista de Referência de Unidades de Terapia Intensiva no Rio de Janeiro Marcos Freitas Knibel (RJ) • Presidente da Comissão de Qualidade em Unidade de Terapia Intensiva da Associação Médica Brasileira (AMB) • Chefe da Unidade de Terapia Intensiva dos Hospitais Cardiotrauma Ipanema e São Lucas, no Rio de Janeiro (RJ) • Intensivista pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Pós-Graduação em Neurologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro Miguel Giudicissi Filho (SP) • Coordenador da Equipe Cenna (Neurocirurgia) do Hospital Beneficência Portuguesa, em São Paulo (SP) • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB) • Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) • Neurocirurgião da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya, em São Paulo (SP) Nazah Youssef (PR) • Especialista em Medicina Intensiva e Neurologia • Diretora Clínica da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Nações, em Curitiba (PR) • Coordenadora do Departamento Neurológico do Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Intensiva (CEPETI) 9

Patrícia Sousa Dias (MG) • Neurorradiologista do Serviço de Neurocirurgia da Santa Casa de Belo Horizonte • Neurorradiologista do Centro de Imagem - BH Paulo César Antoniazzi (SP) • Médico Assistente da Disciplina de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) • Especialista em Medicina Intensiva pela Associação Médica Brasileira (AMB) Paulo Melo (DF) • Professor Titular de Neurocirurgia da Universidade de Brasília (UnB) • Coordenador da Comissão de Ensino da Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) Roberto Hirsch (SP) • Membro titular do Stroke Council da American Heart Association (AHA), da American Academy of Neurology (AAN) e Academia Brasileira de Neurologia (ABN) • Chefe do Departamento de Doppler Transcraniano do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e do Hospital Israelita Albert Einstein • Doutor em Neurologia pela Faculdade de Medicina da USP, • Médico do setor de Neurologia de Emergência do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Ruy Castro Monteiro da Silva Filho (RJ) • Neurocirurgião da Rede D’Or de Hospitais • Membro Titular da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia (SBN) • Membro Titular da Sociedade Brasileira de Coluna (SBC) Sérgio Diniz Guerra (MG) • Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica pela Associação Médica Brasileira (AMB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) • Coordenador do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG) • Preceptor da Residência em Terapia Intensiva Pediátrica do Programa Santa Casa da FHEMIG Thelma Ribeiro Noce (MG) • Mestre em Neurologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) • Plantonista do Centro de Terapia Intensiva Pediátrico do Hospital João XXIII da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG), em Belo Horizonte (MG)

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CAPÍTULO 1 - FILOSOFIA DO ATENDIMENTO: CONCEITOS E SUPORTE INTENSIVO A preocupação com o homem e com seu destino deve sempre constituir a motivação principal de todos os esforços tecnológicos e científicos. Jamais esqueçam isto em meio a seus diagramas e equações. A mais bela e a mais profunda emoção que podemos experimentar é o sentido do mistério em benefício do homem. É aí que se encontra a semente de toda verdadeira ciência. (Albert Einstein) O estigma da doença neurológica, dita incapacitante, e a falta de centros preparados para o manejo dos pacientes retardam o início do tratamento, que, em muitos hospitais, resume-se à simples observação clínica em um “canto” da enfermaria geral. É lá que o paciente, privado de suas funções encefálicas, permanece à própria sorte, perdendo a oportunidade de melhorar, ou mesmo reverter seu quadro. Posteriormente, também não é orientado quanto à importância da reabilitação para poder retornar, em melhores condições, ao convívio familiar. Essa situação pode e deve mudar. O tratamento inicial eficaz é fundamental para a diminuição da morbimortalidade das doenças do sistema nervoso, o que influencia diretamente no prognóstico. A Terapia Intensiva Neurológica, assim como a Medicina, não pode ser subestimada como prática pessoal: “Os médicos são pessoas que dão medicamentos que mal conhecem, para curar doenças que conhecem menos ainda, para seres humanos dos quais não sabem absolutamente nada“ (François Marie Voltaire). A Terapia Intensiva Neurológica é uma conduta especializada em avaliação, diagnóstico precoce, monitoração adequada e tratamento precoce das doenças do sistema nervoso, central ou periférico, independentemente de sua etiologia (vascular, traumática, neoplásica, desmielinizante, congênita, metabólica, nutricional, degenerativa, inflamatória, infecciosa etc.). Deve-se priorizar o controle rigoroso do hemometabolismo cerebral. A manutenção das necessidades metabólicas cerebrais é fundamental para o tratamento de qualquer situação que altere a perfusão encefálica, evitando a progressão do dano isquêmico. Como no Discurse de la Methode, precisamos medir, mensurar e monitorar: (...) em ciência, o que vale não são só opiniões. Há que haver embasamento e sustentação por dados concretos. Tudo que for mensurável deve ser realizado para o bem da ciência. Para que se faça ciência são necessárias medidas cuja validação seja indubitável. Afirmativas não sustentadas viram opinião. (René Descartes) A lesão isquêmica é o evento final mais comum para a destruição do tecido cerebral, quer por ação primária ou secundária, de forma difusa ou focal, e ocorrendo em consequência de alterações permanentes ou temporárias no fluxo sanguíneo cerebral, potencialmente presentes em todas as doenças neurológicas. Apesar de sua extrema complexidade funcional, o encéfalo 11

apresenta um metabolismo energético relativamente simples. Sua enorme avidez e dependência pelos nutrientes básicos (O2 e glicose) revelam sua vulnerabilidade aos processos isquêmicos. Quanto maiores forem a queda do fluxo sanguíneo e o tempo de isquemia para um determinado estado metabólico, maior será a lesão cerebral primária ou secundária. O metabolismo encefálico depende da relação adequada entre o consumo e a oferta de oxigênio e glicose. É por meio da rigorosa e intensiva monitoração desses parâmetros que vamos conseguir preservar a função encefálica, agindo precocemente nas alterações do hemometabolismo cerebral. Em ciência o que vale é o conhecimento adquirido a partir de análises criteriosas que se sustentam pela razão indiscutível da medida realizada com precisão. A orientação da ciência pelo bom senso é perigosa, por ser dádiva de Deus, e todos a possuem!!! Foi a partir do bom senso que se concluiu que a terra era plana e que o sol em torno dela girava.(René Descartes) Obviamente que, além desses cuidados extremamente específicos, as medidas para evitar a lesão cerebral estendem-se ao controle clínico rigoroso, sendo de importância fundamental o suporte ventilatório e hemodinâmico adequado, a fisioterapia precoce, o controle hidroeletrolítico e nutricional, e a prevenção de infecções. Assim, os pacientes, por meio de medidas intervencionistas, têm a chance de uma melhor recuperação, pelo controle e prevenção precoce das complicações clínicas e neurológicas. O ponto central é a preocupação constante em oferecer as melhores condições de tratamento com o menor custo. Isso envolve uma otimização e a humanização do atendimento, com atenção especial aos seguintes pontos: recursos humanos, técnicos, de informática e ambientais. Medicina não é só arte, é ciência e como tal deve ser aplicada. Deve ser sustentada por conhecimentos e percepção adequada. Para saber agir e diferenciar-se do prático que depende do bom senso!!! Deve ser sustentada por evidências de beneficência. (Euryclides Zerbini) Na Terapia Intensiva Neurológica estimulamos uma visão global das necessidades do paciente, o atendimento intervencionista, a adoção de medidas preventivas e o trabalho em equipe, no qual cada um contribui com seu potencial máximo para o tratamento. Tudo isso dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradável. Regularmente são realizados cursos de reciclagem, com ênfase na discussão dos aspectos psicológicos envolvidos com o manejo de pacientes confusos e desorientados. A Terapia Intensiva Neurológica dispõe de protocolos próprios e enfatiza a profilaxia de escaras, trombose venosa e lesões laringotraqueais. Devem-se empregar equipamentos que garantam uma monitoração completa de nosso paciente, com ênfase especial no controle do hemometabolismo cerebral. A soma dos recursos humanos, científicos e técnicos proporciona as condições ideais para realizarmos um diagnóstico precoce e, assim, poder iniciar o tratamento adequado. É 12

preciso ter no inconsciente essa sequência de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar, conseguindo informações adequadas, de forma rápida, segura e dinâmica. A Terapia Intensiva Neurológica seria a expansão sem especialização dessa filosofia de trabalho multiprofissional, que é a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento científico geral e especializado, munida de equipamentos de monitoração, cuja terapêutica converge para o bem-estar do paciente. Assim, além de tratar a doença de base, preocupamo-nos com uma série de medidas preventivas e, sobretudo, com a prevenção da lesão secundária. O estetoscópio, a lanterna, o martelinho, nossas mãos, nossos ouvidos ainda são excelentes recursos e fundamentais na avaliação de nossos pacientes. Entretanto, não vamos esquecer que a mensuração adequada e intensiva do maior número possível de parâmetros é o que torna nossa Medicina uma ciência e que, enquanto for somente arte e bom senso, será frágil frente às surpresas desagradáveis da evolução de um paciente neurocrítico. O grande mistério da Medicina está em aplicá-la com arte e rigor técnico, já que, fundamentados no espírito de humanização, empregamos ciência da maior qualidade visando ao bem-estar do homem. (Sir Willian Osler)

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CAPÍTULO 2 - FISIOLOGIA E METABOLISMO CEREBRAL

INTRODUÇÃO Tudo o que está relacionado com a função cerebral, desde os mecanismos automáticos da respiração e batimentos cardíacos, até os produtos mais complexos e sofisticados da atividade dos neurônios, como as emoções e os pensamentos, é resultado do consumo de energia cerebral. Um maquinário celular, que requer combustível e oxigênio para permitir a combustão e a geração contínua de energia, pode ser observado no cérebro.

FUNÇÃO E METABOLISMO ELEVADOS: O cérebro humano tem uma atividade metabólica alta que necessita de um abastecimento constante, já que os substratos para a produção de energia não podem ser por ele armazenados. Em circunstâncias normais, o metabolismo do cérebro é aeróbico e pode, devido a isso, ser estimado por meio do consumo de oxigênio (taxa metabólica cerebral para O2 − CMRO2). A CMRO2 é, em média, 3,5mL por cada 100g de tecido cerebral por minuto. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) médio é de 57mL/100g/minuto. Essa média de fluxo alcança taxas maiores na substância cinzenta, que pode chegar a 100mL/100g/minuto e valores menores na substância branca. Junto do consumo de oxigênio, que é de 3,5 a 3,7mL/100g/ minuto, são utilizados 5,5mg/100g/minuto de glicose. O cérebro de um adulto pesa 1.400g e requer um FSC de 798mL/minuto, um consumo de oxigênio de 49mL/min e de 77mg/minuto de glicose1. Para um indivíduo de 70kg e que consome em média 250mL/minuto de oxigênio, o cérebro, que representa 2% do peso corporal, consome 20% do consumo total do oxigênio e aproximadamente 15% de toda a glicose corpórea.

PRODUÇÃO DE ATP PELA GLICOSE A grande demanda de energia dos neurônios cerebrais é suprida pela adenosina trifosfato (ATP), por meio da via da glicólise, do ciclo do ácido cítrico e da cadeia respiratória. O cérebro possui um armazenamento mínimo de componentes de fosfato de alta energia, glicose e glicogênio, mas nenhuma reserva de oxigênio. Desse modo, a demanda alta dos substratos e a reserva limitada de nutrientes exigem que o metabolismo cerebral se acople muito estreitamente ao FSC, o que faz com que o cérebro dependa totalmente do fornecimento de sangue para a manutenção de um estado de energia aceitável. Esses conceitos foram bem avaliados em estudos observacionais de pacientes com trauma craniencefálico (TCE) na década de 1990, sendo demonstrado que a incidência de hipotensão está fortemente relacionada com pior desfecho clínico (Figura 1).

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Figura 1. Hipotensão profundamente deletéria, ocorrendo em 34,6 % dos pacientes associada a um aumento de 150% de mortalidade. Fonte: Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, et al., The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma. 1993;34(2):216-22. O cérebro é capaz de suportar apenas períodos muito curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fígado e dos músculos, por exemplo. Então o FSC deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxigênio e glicose, além de retirar os produtos do metabolismo cerebral. A manutenção do FSC depende de um equilíbrio entre a pressão dentro do crânio, a pressão intracraniana (PIC) e a pressão arterial média (PAM) do sangue. É importante manter um FSC relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiológicos são ativados para manter o FSC e evitar a isquemia neuronal. Da mesma forma, se a PAM se eleva, o FSC também deve ser mantido, senão o cérebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria. Esse processo é denominado de autorregulação e é melhor explicado posteriormente. Alguns dos fatores envolvidos na lesão neurológica relacionada às alterações da dinâmica cerebral incluem hipertensão intracraniana, regulação do FSC, formação de edema cerebral e alterações no liquor. Uma compreensão fisiopatológica plena dos princípios subjacentes à dinâmica cerebral é essencial para o manejo adequado dos pacientes neurológicos graves.

PRESSÃO INTRACRANIANA O crânio possui, nos adultos, um compartimento rígido preenchido por três componentes: tecido cerebral, sangue e liquor. De acordo com a doutrina Monro-Kellie, todos os três componentes estão em um estado de equilíbrio dinâmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve diminuir, ou a PIC aumenta. Dentro dos ventrículos, a PIC normalmente deve ser 5 mmHg, então o paciente está numa fase avançada à direita da curva pressão-volume intracraniano, de baixa complacência e sem mais capacidade de compensação. O volume de sangue contido dentro dos seios venosos é reduzido a um mínimo como parte do processo de compensação. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, 17

mesmo que por algumas razões corriqueiras (tosse, aumento da pressão intratorácica e veias jugulares obstruídas), esse aumento no volume de sangue venoso, num cérebro gravemente inchado, leva a um rápido aumento na PIC. Na prática, é imperativo assegurar que esses pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30º e que a cabeça seja mantida numa posição neutra. Isso melhora a drenagem venosa, sem interferência significativa da pressão arterial. A drenagem venosa é passiva e maximizada, se garantido que não haja interferência no fluxo livre através das jugulares. PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a diferença entre a PAM e a pressão venosa jugular (PVJ). Como essa última é difícil de ser medida e é influenciada pela PIC, a PVJ geralmente é substituída pela PIC na avaliação da PPC. A PAM é a pressão arterial diastólica mais um terço da pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e diastólica). A PAM, então, está entre as pressões diastólica e sistólica − mais próxima da diastólica. Ela é usada como uma estimativa da “cabeça de pressão”, que perfunde o cérebro: PPC = PAM – PIC A PPC normal é de cerca de 80mmHg, mas, quando reduzida abaixo de 50 a 60mmHg, aparecem sinais evidentes de isquemia e atividade elétrica reduzida. Existem alguns estudos em pacientes com TCE que mostram um aumento da mortalidade ou de sequelas neurológicas quando a PPC cai abaixo de 60mmHg. A monitoração da saturação do bulbo jugular (SjO2) pode ser usada para avaliar a adequação do FSC. A SjO2 é a saturação venosa do sangue, que deixa o cérebro na base do crânio, e sua variação normal é entre 55 e 75%. Se o FSC está diminuído abaixo de um nível crítico, o sangue venoso, que deixa o cérebro demonstra também uma diminuição na SjO2. Mais especificamente, quando a PPC é inadequada para o consumo de oxigênio cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extração de oxigênio pelo cérebro. FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL O cérebro recebe aproximadamente 750mL/minuto de sangue arterial ou cerca de 15% do total do débito cardíaco em repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxigênio corporal. Sob condições normais, esse suprimento sanguíneo permanece relativamente constante. O FSC é definido como o volume de sangue da circulação cerebral num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular a oferta e o consumo de oxigênio cerebral a partir do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. O FSC normal é de 50 a 60mL/100 g/minuto, variando desde 20mL/100g/minuto, na substância branca, até 70mL/100g/minuto, em algumas áreas da substância cinzenta (Figura 4). Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos mais altos (ao redor de 100 a 110mL/100g/minuto) e que se “normalizam” ao longo da adolescência. Se o FSC cair, ocorre primeiro uma diminuição da função neuronal e, posteriormente, uma lesão irreversível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas de hemorragia 18

podem aparecer. Dessa forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais, apesar das flutuações da PPC.

Figura 4. Fluxo sanguíneo cerebral normal e seus limites funcionais.

De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente relacionado com a pressão de perfusão e inversamente relacionado com a resistência cerebrovascular. Os principais vasos de resistência cerebral são as pequenas artérias e as arteríolas, as quais são capazes de alterar em até 300% seu diâmetro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis presentes na lei de Poiseuille, que relaciona o fluxo fisiológico com as variáveis do sistema cerebrovascular: Q = Δ P π r4 / 8 λ η Dessa forma, o fluxo (FSC ou Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP ou PPC) e à quarta potência do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente proporcional ao comprimento da árvore vascular (λ) e à viscosidade do sangue (η). A viscosidade é primariamente afetada pelo hematócrito. Uma boa oferta de oxigênio (equilíbrio entre conteúdo arterial de oxigênio e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematócrito entre 30 a 34%. Quando a resistência e o hematócrito estão estáveis, a PPC (PAM - PIC) é o estímulo primário para as alterações de autorregulação, mediada principalmente pelos vasos de resistência. Em pacientes com uma lesão intracraniana, essencialmente três padrões de fluxo podem ser vistos: hiperêmico, normal e oligoêmico. Hiperemia pode causar edema na área envolvida e predispor a sangramento. Também pode causar isquemia de áreas adjacentes, pelo fenômeno de roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida à isquemia. O consumo de oxigênio pelo encéfalo é de aproximadamente 35% da oferta de oxigênio. 19

Em pacientes com saturação de oxigênio (SaO2) normal, isso acarreta uma SjO2 normal de cerca de 65%. Sob circunstâncias normais, 30 a 40% do oxigênio consumido pelo cérebro é necessário para manutenção de sua integridade celular, enquanto o restante é utilizado para realizar trabalho eletrofisiológico (Figura 4). A energia necessária para a manutenção da integridade celular do neurônio é diretamente relacionada à temperatura cerebral (Figura 5). Em geral, um declínio de 10ºC está associado a uma queda na taxa de consumo de oxigênio cerebral em 50% (isso significa um Q10 de 2, ou seja, a mudança no consumo de oxigênio associada à alteração na temperatura cerebral). Na prática clínica, isso indica que a elevação da temperatura pode aumentar o risco de lesão cerebral permanente.

Figura 5. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio cerebral. Modificações no nível de atividade elétrica do cérebro também alteram o consumo de oxigênio (Figura 5). Depressão profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitúricos ou benzodiazepínicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, pode diminuir até a metade o consumo de oxigênio. Pelo contrário, agitação psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxigênio cerebral. A diminuição da taxa metabólica pode fornecer proteção contra a injúria isquêmica, enquanto o aumento da taxa metabólica pode precipitar isquemia, se o paciente não for capaz de aumentar o FSC para satisfazer o aumento adicional de demanda metabólica. AUTORREGULAÇÃO O FSC é mantido num nível relativamente constante, mesmo frente às flutuações normais na PAM, pelo mecanismo de autorregulação. Esse é um mecanismo vascular fisiológico de vasoconstrição e vasodilatação, ainda dependendo de uma melhor compreensão de seus mecanismos fisiopatológicos intrínsecos. Uma queda da PPC é compensada com vasodilatação, assim como uma elevação da PPC é compensada por vasoconstrição, dentro de limites fisiológicos. 20

Esses ajustes são regulados principalmente pela demanda metabólica, pela inervação simpática e parassimpática, e pela concentração de algumas substâncias como adenosina, óxido nítrico, pressão parcial de oxigênio (PaO2) e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2). Normalmente, a autorregulação mantém o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140mmHg. O FSC normal de 50 a 60mL/100g/minuto, a uma PAM de 80 a 100mmHg, pode ser mantido às custas de vasodilatação (quando a PAM cai até o limite de 60mmHg) ou vasoconstrição arteriolar cerebral (quando a PAM se eleva até o limite de 150mmHg), o que protege o cérebro de isquemia ou hiperemia, apesar das flutuações fisiológicas da PPC (Figura 6). Nos pacientes com hipertensão arterial crônica, tanto os limites inferiores quanto superiores são mais elevados. Nessa situação, o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores “normais”, mas abaixo da capacidade de autorregulação desses pacientes, podendo comprometer significativamente o FSC. Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestésicos voláteis e nitroprussiato de sódio) podem ter diminuição ou perda da autorregulação cerebral. Nesse caso, o FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o FSC também se eleva e pode causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC, mas podendo acarretar isquemia e necrose (Figura 6).

Figura 6. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente. Uma queda na PAM ou na PPC também pode ser deletéria em pacientes com TCE, mesmo com preservação da autorregulação. A isquemia decorrente da queda da PPC provoca uma vasodilatação como resposta autorregulatória. Se o encéfalo estiver sem complacência, isso acarreta uma elevação da PIC e maior queda da PPC, acentuando a isquemia e a hipertensão intracraniana. Esta sequência de eventos é chamada de cascata isquêmica ou vasodilatatória, e contribui significativamente para injúria neurológica secundária por isquemia (Figura 7). A forma de corrigir esses eventos deletérios é elevar a PPC ou qualquer outro estímulo primário para a vasodilatação. 21

Figura 7. Autorregulação cerebral normal e alterada patologicamente. PAM: pressão arterial média; PPC: pressão de perfusão cerebral; PIC: pressão intracraniana; FSC: fluxo sanguíneo cerebral. ACOPLAMENTO METABÓLICO Acoplamento metabólico refere-se ao equilíbrio da oferta e à demanda de oxigênio e glicose cerebrais. Normalmente, essas funções estão intimamente relacionadas e se alteram proporcionalmente. Durante a ativação cortical, o aumento no consumo de oxigênio e de glicose é compensado por um aumento concomitante no FSC regional (Figura 5). O contrário ocorre durante sedação, anestesia e hipotermia. Vários mediadores têm sido imputados na mediação entre consumo e demanda metabólica. Os principais vasodilatadores são o íon hidrogênio, o ácido lático, a concentração extracelular de potássio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradação do ATP e o óxido nítrico. O tromboxano A2 é um importante vasoconstritor. DIÓXIDO DE CARBONO O dióxido de carbono (CO2) causa vasodilatação cerebral. O aumento da PaCO2 causa vasodilatação arteriolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (Figura 8). O contrário ocorre com a diminuição da PaCO2 e a consequente vasoconstrição arteriolar cerebral. Dessa maneira, hiperventilação pode levar a uma redução na PIC, mas às custas de uma diminuição no FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC é diretamente proporcional a PaCO2 entre 20 e 80mmHg. Dentro desses limites, uma variação de 1mmHg na PaCO2 se acompanha de uma variação de 1 a 3% no FSC. Uma boa regra prática diz que uma elevação da PaCO2 de 40 para 80mmHg duplica o FSC e uma queda da PaCO2 de 40 para 20mmHg diminui para a metade o FSC.

22

Figura 8. Relação entre o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão parcial do gás carbônico e a pressão parcial de oxigênio. O efeito de vasodilatação ou vasoconstrição parece ser mediado pela concentração do H+ na parede da arteríola cerebral. Desse modo, a vasoconstrição hipocápnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a hipocapnia é mantida por mais tempo, existe uma gradual correção do pH sérico e um retorno do FSC aos valores normais. Se a PaCO2 for “normalizada” agudamente após algumas horas, isso pode levar à hiperemia cerebral e ao aumento da PIC. OXIGÊNIO Valores muito baixos da PaO2 também podem ter profundos efeitos no FSC (Figura 8). Quando a PaO2 cai abaixo de 50mmHg, existe um rápido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodilatação. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de 300mmHg, podem acarretar vasoconstrição. Hipóxia cerebral é um sério risco em pacientes hipoxêmicos, principalmente quando a PaO2 é 160mEq/L) não é relacionada a qualquer problema clínico ou neurológico significativo. Se hiponatremia significativa não estava presente antes da administração da SSH, mielinólise pontina central não é descrita como uma complicação. 108

CORTICOSTEROIDES Os corticosteroides não são úteis no tratamento da PIC elevada por infarto, hemorragia e TCE. Eles podem ter um efeito benéfico na HIC por tumor ou infecção cerebral. Nesses casos, o uso de dexametasona (geralmente bólus de 10mg endovenoso, seguido por 4 a 10mg cada 6 horas) está associado a uma diminuição na PIC. TRATAMENTOS DE SEGUNDA LINHA HIPERVENTILAÇÃO O uso da ventilação mecânica para diminuir a PaCO2 a 26 a 30 mmHg demonstra reduzir rapidamente a PIC por meio de vasoconstrição e diminuição no volume de sangue intracraniano. Se insuficiente para controlar a HIC, e se não acarretou isquemia cerebral, valores menores de PaCO2 (20 a 25mmHg), com o uso de hiperventilação otimizada (monitoração concomitante da saturação da hemoglobina de sangue da veia jugular interna - SjO2), podem ser tentados após 15 minutos. Uma mudança de 1mmHg na PaCO2 está associada a uma alteração de 3% no FSC. O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase imediatamente, mas é de curta duração (1 a 12 horas). A alcalose respiratória induzida pela hiperventilação é o que determina seu efeito e este se perde à medida que a alcalose é revertida pela eliminação renal de bicarbonato. Após a hiperventilação terapêutica, a frequência respiratória deve ser normalizada lentamente nas próximas horas para evitar um aumento rebote da PIC. A hiperventilação terapêutica deve ser considerada uma intervenção de emergência em pacientes com HIC e que estão em evidente descompensação (síndromes de herniação). Outro possível uso da hiperventilação é em pacientes com PIC elevada e não responsiva às manobras de ressuscitação, sedação, manitol etc. Neste caso, como a hiperventilação tem o potencial de diminuir a PIC, mas também causar isquemia cerebral deletéria, a hiperventilação otimizada pode ser utilizada. Dessa forma, uma monitoração concomitante da SjO2 pode ser útil na decisão de quando iniciar a hiperventilação e até quando mantê-la. A hiperventilação é uma boa indicação quando a SjO2 estiver normal ou alta e, após iniciada, cuidar para que ela não caia 10 segundos)

-2 -3

Sedação leve Sedação moderada Sedação profunda Sedação profunda

Acorda brevemente com contato ocular à voz (< 10 segundos)

-4 -5

130

Puxa ou remove tubos ou cateteres; agressivo Movimentos frequentes descoordenados; briga com o ventilador Ansioso, mas os movimentos não são agressivos ou vigorosos Estímulo verbal

Movimento ou abertura ocular à voz (mas nenhum contato ocular) Nenhuma resposta à voz, mas há movimentação ou abertura ocular à estimulação física Nenhuma resposta à voz e nem à estimulação física

Estímulo físico

BENZODIAZEPÍNICOS Os benzodiazepínicos são ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e várias outras síndromes de abstinência. Além de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnésia anterógrada temporária, tornando-os úteis antes de procedimentos na UTI ou cirúrgicos. Nos pacientes sob ventilação mecânica, podem aumentar o conforto e melhorar o padrão respiratório. Entretanto o uso crônico ou em doses inapropriadas gera sedação excessiva e frequentemente desnecessária, acúmulo de resíduos ativos, alteração no padrão do sono e confusão mental. Em pacientes sob ventilação mecânica, pode incrementar o tempo de suporte ventilatório invasivo, o risco de infecção e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses raramente são realizados com base no peso, idade, doença primária ou por meio de escalas de sedação ou monitores de atividade cerebral (EEG bispectral). Tolerância, definida como uma necessidade de aumentos na dose com a administração continuada, é uma problema com todos os benzodiazepínicos. Midazolam, diazepam e lorazepam são as drogas mais comumente usadas, devido às suas propriedades farmacocinéticas, mas todas as classes de benzodiazepínicos apresentam a mesma eficácia quando administrados em doses equipotentes. PROPOFOL O propofol é altamente lipofílico, permitindo uma sedação com início inferior a um minuto e um despertar muito rápido após sua retirada. Embora apresente metabolização hepática e seus metabólicos inativos sejam excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminação da droga ocorre na cirrose ou na insuficiência renal. O efeito colateral mais frequente é hipotensão, mas podem também ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatórios (convulsão, mioclonia, movimentos coreo-atetóticos e meningismo), infecção, acidose respiratória, dor no local da injeção, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colúria. Muitos artigos sugerem a associação entre propofol e um incremento na mortalidade em crianças. DEXMEDETOMIDINE O dexmedetomidine é um agonista alfa-2 de ação central altamente seletivo e com experiência clínica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos. Entretanto, seu baixo potencial para deprimir o centro respiratório, torna essa droga útil nos momentos de desmame da ventilação mecânica e nos pós-operatórios em geral. Entre os efeitos colaterais, estão: hipotensão, náusea, bradicardia e fibrilação atrial. Opioides são considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora, em algumas situações, drogas anti-inflamatórias não esteroides possam ser úteis. O quadro 7 ilustra alguns dos principais medicamentos usados para analgesia na UTI.

131

Quadro 7 - Principais medicamentos usados para analgesia em unidades de terapia intensiva

Droga

Dose

Via

Intervalo

Comentários

Morfina

0,1-0,2 mg/kg/dose

EV, IM, SC

4 horas

-

Meperidina

1-3 mg/kg/dose

EV, IM

4 horas

Absorção SC irregular Rápido início de ação Menor depressão respiratória Mínimo efeito hemodinâmico

Fentanil

0,5-5 ug/kg

EV

Codeína

15-60 mg

VO

4-6 horas

Remifentanil

0,5-15 ug/kg/h

EV

-

Rápida ação

EV: via endovenosa; IM: via intramuscular; SC: via subcutânea; VO: via oral. Remifentanil é um potente analgésico narcótico com algumas propriedades sedativas e um perfil farmacocinético extremamente rápido, o que o torna uma boa opção quando o tempo de permanência na UTI é uma questão a ser considerada.

REFERÊNCIAS Barr J, et al. Clinical Practice Guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41:263-306. Ely EW, et al. Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir Crit Care Med. 2001;22(2):115-26. Ely EW, et al. Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med. 2001;29(7):1370-9. Fraser G, Riker RR. Monitoring sedation, agitation, analgesia, and delirium in critically ill adult patients. Crit Care Clin. 2001;17(4):967-87. Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins; 2011. Girard TD, et al. Analgesia and sedation in the ICU. Critical Care. 2008; 12(3) Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4. ed. Philadelphia: Elsevier; 2014. Pessoa RF, Nacúl FE. Delirium em pacientes críticos. RBTI. 2006;18(2):190-5. Rasmussen LS, Moller JT. Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anest Clin N Am. 2000;18(1):59-70, vi. Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo: Atheneu; 2013. Seder DB, et al. Emergency neurological life support: airway, ventilation and sedation. Neurocrit Care. 2012;17:S4-20.

132

Szokol JW, Vender JS. Anxiety, delirium, and pain in the intensive care unit. Crit Care Clin. 2001;17(4):821-42. Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013. Winawer N. Postoperative delirium. Med Clin N Am. 2001;85(5):1229-39.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado.

133

Anotações

134

Anotações

135

CAPÍTULO 10 - HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

INTRODUÇÃO A hemorragia intracerebral espontânea ou acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) responde por até 20% de todos os casos de acidentes vasculares cerebrais (AVC) e, em cerca de 40% dos casos, a evolução é fatal. Dos sobreviventes, cerca de 50% fica com incapacidade funcional grave. Os principais fatores relacionados com evolução desfavorável descritos na literatura são a idade do paciente, o volume e localização do hematoma, a escala de coma de Glasgow (ECG) na admissão e a extensão hemorrágica intraventricular. A expansão do hematoma cerebral que ocorre nas primeiras horas após o ictus inicial foi identificado como fator principal para piora neurológica. Existem muitas dúvidas acerca do melhor manejo, tanto no que se refere ao manejo clínico/intensivo, quanto nas indicações e técnicas de cirurgia. Neste capítulo, revisamos, de forma objetiva, as dúvidas principais e discutimos de forma sucinta as dúvidas secundárias do manejo intensivo, dando ênfase à filosofia de atendimento. Abordamos sumariamente as dúvidas relacionadas à neurocirurgia.

DÚVIDAS PRINCIPAIS NO TRATAMENTO Podemos, para tornar objetivo e didático, eleger como dúvidas principais quais os melhores indicadores prognósticos, qual o melhor tratamento neurointensivo e quando indicar cirurgia. A escolha dos agentes anti-hipertensivos, uso ou não anticonvulsivantes, início de terapêutica antitrombótica profilática e as modalidades de monitorização foram consideradas dúvidas secundárias, por não haver muitas controvérsias nesses temas. Indicadores prognósticos

ICH SCORE Component 100

GCS score

3-4 5 - 12 13 - 15

2 1 0

ICH volume (cm3)

≥ 30 < 30

1 0

IVH

YES NO

1 0

Infratentorial origin of ICH

YES NO

1 0

Age (yrs)

≥ 80 < 80

1 0

80

30-day Mortality 60 (%) 40 20 0

ICH Score Overall N=152

0 n=26

1 n=32

2 n=27

3 n=32

4 n=29

5 n=6

Score Points

TOTAL ICH SCORE

0-6

Hemphill JC et al. Stroke 2001;32:891

Figura 1. ICH Score e sua relação com desfecho 136

Desenvolvido por Hemphill et al. e publicado na revista Stroke, em 2001, o Intracerebral Hemorrhage Score (ICH) consegue, de forma simples e confiável, identificar variáveis independentes que se relacionam com a mortalidade em 30 dias após a admissão hospitalar. Tal trabalho foi realizado após análise retrospectiva por regressão logística de 152 pacientes com AVCh, atendidos entre 1997 a 1998. ECG na admissão (p95

100

Citomegalovírus

80-100

75-100

Vírus varicela zóster

N/A

100

Vírus Epstein-Barr

97

100

Vírus JC

74-92

92-96

Enterovírus

97

100

Adaptado de: Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal fluid testing for the diagnosis of central nervous system infection. Neurologic Clinics. 1999;17(4):675-89. ABSCESSOS Não é comum decorrer de uma meningite, originando-se na maior parte dos casos a partir de processos infecciosos em outra localização. Cerca de 40% são consequentes à disseminação, geralmente por contiguidade, de sinusite frontoetimoidal (lobo frontal), ouvido médio e células mastoides (lobo temporal). Nesses casos, geralmente são únicos. Aproximadamente um terço dos casos de abscesso cerebral decorre da disseminação hematogênica de algum foco infeccioso distante. A presença de abscessos múltiplos sugere essa via de disseminação. Nesses casos, devemos investigar endocardite bacteriana aguda, abscesso pulmonar, diverticulite, imunodepressão e, de forma mais rara, infecções de pele, amígdalas, abscessos dentários e osteomielite de ossos não cranianos. Cardiopatias congênitas e malformações arteriovenosas 218

(MAV) pulmonar também devem ser aventadas. Em 20% dos casos, a fonte não é detectada. Os agentes etiológicos mais frequentes são estreptococos (os anaeróbios comumente são metastáticos dos pulmões e seios paranasais). Os estafilococos, em geral, respondem pelos casos originados a partir de traumatismo ou intervenção cirúrgica. Os pneumococos, meningococos e H. influenzae são responsáveis por pequeno percentual do total de casos. O quadro clínico tem geralmente evolução subaguda. Além de febre (fase supurativa), ocorre hipertensão intracraniana e sinaisfocais (proeminentes ou não). A investigação é feita por meio de exame de imagem. À TC, observa-se imagem hipodensa com captação anelar do meio de contraste. A RNM apresenta maior sensibilidade para a detecção do processo em suas fases iniciais (cerebrite). O tratamento preconizado consiste na associação de cefalosporina de terceira geração e metronidazol por períodos de 6 a 8 semanas. Caso o abscesso tenha origem hematogênica, o tratamento deve ser oxacilina ou vancomicina, dependendo do grau de resistência local. Em caso de abscesso pós-operatório, o esquema antibiótico é vancomicina + cefalosporina de terceira ou quarta geração ou carbapenêmico. Já nos casos de traumas penetrantes, devese utilizar oxacilina a uma cefalosporina de terceira geração. O emprego de corticosteroides somente está justificado frente a lesões que causem efeito de massa proeminente com risco de herniação. A abordagem cirúrgica deve ser realizada sempre que houver empiema associado ou em abscessos >2,5cm. PARASITOSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Diversos parasitas podem acometer o sistema nervoso central, com destaque para a cisticercose (principal) e a toxoplasmose. CISTICERCOSE A neurocistecercose é uma infecção do sistema nervoso central causada pela larva do Taenia solium, com duas apresentações clássicas: a de cistos isolados (Cysticercus celullosae) responsáveis por 70% dos casos, localizando-se em qualquer parte do encéfalo; e a de cistos racemosos (Cysticercus racemosus) ocorrendo no espaço subaracnóideo, com prognóstico pior, predominando nas cisternas de base, ventrículos laterais e o sulco lateral. Na maioria dos casos, é fruto da ingestão de alimentos e água contaminados por ovos de T. solium que, ao eclodirem, liberam os embriões que caem na corrente sanguínea e se disseminam pelo organismo. O tropismo pelo sistema nervoso central se deve a presença de grande quantidade de glicose nesse tecido. Os países subdesenvolvidos e em desenvolvimento são os mais afetados, devido às péssimas condições socioeconômicas e culturais, tendo no Brasil uma área endêmica (principalmente nos Estados de São Paulo, Paraná e Santa Catarina). Não há uma manifestação clínica que seja patognomônica dessa enfermidade, podendo se apresentar de diversas formas na dependência do número de cistos, da localização (meníngea, 219

parenquimatosa, ventricular e subaracnóidea), da resposta imune do hospedeiro, se os cistos estão ou não viáveis e possivelmente do sexo do paciente (acredita-se que mulheres jovens tenham formas mais graves). As crises convulsivas focais ou generalizadas são as manifestações clínicas mais comuns, seguidas da hipertensão intracraniana. Também podem ser verificadas: hidrocefalia aguda, síndrome piramidal, alteração das funções cognitivas, meningite subaguda e défices neurológicos. A forma parenquimatosa miliar, também chamada de encefalítica aguda acomete principalmente mulheres jovens, tem um prognóstico ruim e se caracteriza por crises epilépticas, demências e défices focais. Quando a medula espinhal é acometida, poderemos encontrar mielopatia, radiculopatia e bexiga neurogênica. Em geral, a forma subaracnóidea está associada a um quadro de vasculite. Alguns pacientes não apresentam qualquer manifestação clínica. Nesses casos, o diagnóstico é feito a partir dos achados dos exames de imagem realizados por algum outro motivo. O estudo do liquor é de grande importância (embora possa ser normal em 20% dos casos). Em geral, é evidenciada uma pleocitose com predomínio de LMN, eosinofilia e reações imunes específicas, para identificar o antígeno do cisticerco (a técnica Elisa uma elevada especificidade e sensibilidade) devem ser realizadas. Pode também ser verificada hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e hipergamaglobulemia, com bandas oligoclonais de IgG. Com o advento da TC de crânio e da RNM, a segurança na confirmação diagnóstica aumentou muito, lembrando que pode haver resultados falso–negativos, como no caso de cisticercos jovens ou em casos de localização ventricular. A RNM fornece as mesmas informações que a TC, exceto por não mostrar pequenas calcificações. O tratamento deve ser individualizado. As chamadas formas benignas (assintomáticas ou apenas com crises epilépticas) devem ser tratadas apenas com anticonvulsivantes. Em casos de intensa reação inflamatória e edema ao redor dos cistos, usar corticoides e, eventualmente, manitol. Outras opções são os anti-histamínicos, como a dextroclorofeniramina e os AINEs, como o cetoprofeno ou os coxibes. Caso haja captação de contraste, usar: albendazol 15mg/kg/24 horas via oral durante 7 a 14 dias ou praziquantel 50mg/kg/24 horas durante 15 dias. Vale ser ressaltado que essas drogas devem ser iniciadas após 2 a 3 dias do uso de dexametasona 0,75mg/kg/24 horas (em adultos). Caso não haja captação de contraste (o que pode significar cicatrização ou, então, ausência da degeneração de cistos), acompanhar ou tratar com anti-histamínico de ação central 6 a 18 mg/24 horas (para adultos). O grupo de Carpio et al. recentemente demonstrou que as drogas anti-helmínticas podem estar associadas a uma maior incidência de sequelas a longo prazo, porém a maioria de artigos preconiza seu uso. O tratamento cirúrgico (extirpação cirúrgica) está indicado nos casos de cisticercos intraventriculares e de grandes cistos solitários. A derivação ventrículo-peritoneal é indicada nos 220

casos de hidrocefalia. O prognóstico está intimamente relacionado à forma clínica. Tem-se, na forma parenquimatosa, um melhor prognóstico; já as formas intraventriculares, encefalite aguda e subaracnóidea apresentam um prognóstico sombrio. O tratamento cirúrgico ainda apresenta elevada morbimortalidade (mortalidade geral de 16%, aumentando para 50% nos casos de aracnoidite). A prevenção dessa enfermidade está diretamente relacionada à melhoria das condições socioeconômico e culturais. Algumas medidas simples, como a higiene corporal, são capazes de prevenir a neurocisticercose. NEUROTOXOPLASMOSE É causada pelo Toxoplasma gondii a partir da ingestão de alimentos contaminados. Na maioria dos casos, teremos uma infecção latente, até que haja recrudescimento da infecção frente à queda da imunidade celular. Esse protozoário tem predileção pelo tecido do globo ocular e pelo sistema nervoso central (principalmente núcleos da base, córtex, substância branca e área periventricular). Cerca de 28 a 40% dos pacientes com Aids apresentam essa doença como evento tardio, ocorrendo principalmente naqueles com CD4 1 também é sugestivo de ventriculite. O padrão-ouro no diagnóstico das infecções das derivações é a cultura do LCR realizada a partir do LCR coletado diretamente do cateter de derivação. A conduta terapêutica deve ser individualizada, levando-se em conta o estado do paciente, da família e a experiência do cirurgião. Sempre que possível, a melhor conduta é o uso de antibiótico venoso juntamente da retirada imediata da derivação. A reposição da derivação deve ser a mais tardia possível. A reposição precoce associa-se a uma inaceitável taxa de reinfecção. O esquema empírico inicial deve compreender vancomicina + cefalosporina com atividade 222

antipseudomonas ou carbapenêmicos. Caso não haja resposta ao tratamento intravenoso, pode-se utilizar o tratamento intratecal por meio do cateter de Derivação Ventricular Externa. Aspiram-se 10mL de LCR, infunde-se o antibiótico pela DVE lentamente e fecha-se a DVE por 1 hora após a infusão do antibiótico. As drogas mais comumente utilizadas e suas respectivas doses estão na tabela 6. Tabela 6. Doses de antibióticos para uso intratecal Antibiótico

Dose (mg)

Vancomicina

5-20

Gentamicina

4-8

Amicacina

5-50

Polimixina B

5

Colistina

10 ou 5 (2 vezes ao dia)

REFERÊNCIAS Adams e Victor: Principles of neurology. 7. ed. McGrawHill; 2000. Cruz J. Neurointensivismo. São Paulo: Atheneu; 2002. Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins; 2011. Marangone DV. Doenças Infecciosas: conduta diagnóstica e terapêutica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1998. Osborn AG. Diagnóstico neurorradiológico. Local: Revinter; 1999. Melo-Souza SE. Tratamento das doenças neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2000. Pfister HW, et al. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Results of a prospective clinical study. Arch Neurol. 1993;50(6):575-81. Joseph E, et al. Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult. 4. ed. Philadelphia: Elsevier; 2014. Rojas SSO, Veiga VC. Manual de Neurointensivismo da Beneficência Portuguesa. São Paulo: Atheneu; 2013. Rowland LP. Textbook of neurology. 9. ed. Local: Willians and Wilkins; 1997. Spach DA, Jackson LA. Bacterial meningitis. Neurologic Clinics. 1999;17(4):711-7. Terzi RGG, et al. Cuidados neurointensivos. São Paulo: Atheneu; 2013. Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal fluid testing for the diagnosis of central nervous system infection. Neurologic Clinics. 1999;17(4):675-89. Youmans. Neurological surgery. 4. ed. Saunders; 1996.

Procure sempre por diretrizes ou recomendações atualizadas (nacionais ou internacionais). Estaremos sempre nos cursos do CITIN orientando ou informando sobre novas sugestões ou recomendações de diagnósticos ou terapêuticas. Isso mantém o curso atualizado. 223

Anotações

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Anotações

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CAPÍTULO 17 - MORTE ENCEFÁLICA E MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR A morte encefálica (ME) é uma situação que ocorre em pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva, e o médico intensivista é o primeiro a levantar a suspeita diagnóstica e conduzir os passos de forma sistemática, para que o diagnóstico seja confirmado. É importante o conhecimento dos aspectos legais da ME e o estabelecimento de um protocolo de diagnóstico em cada serviço, em consenso com os especialistas envolvidos no atendimento do paciente e da família no caso de haver doação de órgãos.



CONCEITO

A ME é definida como a parada total e irreversível das funções encefálicas de causa conhecida e constatada de modo indiscutível. É fundamental que esse diagnóstico possa ser reproduzido de forma idêntica em vários pacientes por diferentes médicos e que tenha 100% de especificidade (ausência de falso diagnóstico de ME). No Brasil, as leis que regulamentam a doação de órgãos (http://www.planalto.gov.br/CCIVIL/decreto/1997/D2268.htm e http:// www.planalto.gov.br/CCIVIL/LEIS/LEIS_2001/L10211.htm) incumbiram o Conselho Federal de Medicina (CFM) de definir os procedimentos para definição da ME, o que foi formalizado pela Resolução 1.480 de 8 de agosto de 1997.



CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

O diagnóstico de ME é estabelecido com base em critérios clínicos, porém sua confirmação deve ser realizada com exames complementares durante intervalos de tempo variáveis, próprios para determinadas faixas etárias, principalmente com fins legais, nos casos de doação de órgãos. Deve ser aberto um protocolo de ME, sendo comunicado à família e a comissão intrahospitalar (CIHDOTT) ou estadual (CNCDO) responsável pela captação e doação de órgãos. Tanto a definição da ME quanto a informação aos órgãos responsáveis são obrigatórias legalmente. Existem pré-requisitos obrigatórios e que devem ser definidos antes do exame clínico e dos exames complementares: • Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de provocar o quadro: o diagnóstico inequívoco da lesão sempre deve ser firmado. Esse diagnóstico pode ser estabelecido por avaliação clínica, exames de neuroimagem e outros métodos diagnósticos, sendo respeitadas suas limitações e margens de erro. A incerteza da presença e da causa da lesão encefálica, que leva a um quadro clínico compatível com ME, impossibilita sua determinação. • Ausência de distúrbio hidroeletrolítico, acidobásico ou endócrino grave como, por exemplo, hipernatremia ou alcalose metabólica. Enquanto persistirem essas situações, o diagnóstico de ME é impossível. • Ausência de intoxicação exógena: pode justificar no todo ou em parte o quadro neurológico, impossibilitando o diagnóstico de ME. O paciente não pode estar em uso 226

de bloqueadores neuromusculares, barbitúricos e outras drogas sedativas. • Ausência de hipotermia: a temperatura central deve ser mantida maior que 35oC para haver confirmação diagnóstica de ME. Sendo identificadas e corrigidas as condições acima, o próximo passo é o exame clínico diagnóstico, que deve ser feito por dois médicos diferentes (um deles neurologista ou neurocirurgião), que não sejam integrantes das equipes de remoção e transplante de órgãos. Os parâmetros clínicos para constatação da ME são coma não reativo com ausência de reflexos de tronco cerebral e constatação da apneia. COMA ARREATIVO Estado de inconsciência permanente, sem qualquer resposta motora à dor. O estímulo doloroso deve ser aplicado na face interna dos quatro membros, mamilos e região supraorbitária bilateral. A presença de atitude de decorticação ou descerebração exclui o diagnóstico de ME. Podem ser observados, espontaneamente ou durante a estimulação, reflexos tendinosos profundos, cutâneo-abdominais, cutâneo-plantar em flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada de membros inferiores e superiores, reflexo tônico cervical, sudorese, rubor, taquicardia. A presença desses sinais clínicos significa apenas a persistência de atividade a nível medular. A ausência de alteração da expressão facial ao estímulo doloroso no leito ungueal, região infraorbitária e côndilos da articulação temporomandibular não impede o diagnóstico de ME. AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO CEREBRAL • Avaliação pupilar: as pupilas devem estar fixas, sem resposta fotomotora ou consensual ao estímulo luminoso direto com lâmpada de forte intensidade. O tamanho pupilar deve estar entre o tamanho médio (4 a 6 mm) e o dilatado (6 a 8 mm). A forma da pupila pode ser arredondada, ovalada ou irregular. • Reflexo córneo-palpebral: realizado com estímulo direto da córnea, próximo à esclera, por um instrumento delicado e fino, sem que se desencadeie o reflexo do piscamento. • Teste óculo-cefálico: realizado por meio da movimentação rápida e vigorosa, no sentido horizontal e vertical, com observação da ausência de movimentos oculares. Esse teste está contraindicado nos pacientes com suspeita ou existência de lesão cervical. A flexão brusca do pescoço pode produzir reflexos espinhais e alterações hemodinâmicas que não são consideradas resposta ao teste. • Teste óculo-vestibular: certifica-se que não há obstrução do canal auditivo por cerúmen ou qualquer outra condição que dificulte ou impeça a correta realização do exame. A cabeceira do leito deve estar a 30o. O teste é realizado com a infusão de 50mL de água gelada no conduto auditivo externo. Deve-se observar por 1 minuto a ausência de movimentos oculares, os quais normalmente se caracterizam por um desvio tônico dos olhos na direção do estímulo calórico. Esse reflexo pode estar diminuído ou abolido por 227

drogas, como aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos, anticolinérgicos, drogas anticonvulsivantes e quimioterápicos. • Reflexo traqueal: ausência de resposta (náusea ou vômito) ao estímulo direto da faringe posterior com o abaixador de língua e ausência de resposta (tosse, bradicardia ou movimentos torácicos) à aspiração da cânula orotraqueal. CONSTATAÇÃO DA APNEIA A presença da apneia é definida pela ausência de movimentos respiratórios espontâneos e após a estimulação do centro respiratório por uma pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) ≥55mmHg ou por 10 minutos de apneia. Ela é definida pelo teste da apneia. Para sua realização, a temperatura do paciente deve ser ≥36,5oC, a pressão arterial sistólica deve ser >90mmHg (com ou sem uso de drogas vasoativas), correção do diabetes insípidus, com uso de vasopressina e infusão de solução salina, pressão parcial de oxigênio (PaO2) e PaCO2 normais. Observando as condições citadas, colhe-se uma gasometria arterial, instala-se oxímetro de pulso e retira-se o paciente da ventilação mecânica, mantendo-se um cateter de oxigênio no interior da cânula com fluxo contínuo de 6L/minuto. O paciente deve permanecer assim por 10 minutos consecutivos, com observação rigorosa à beira do leito quanto à presença de movimentos respiratórios. Decorridos os 10 minutos, conecta-se novamente o paciente ao ventilador. O teste é positivo se não houver movimentos respiratórios após 10 minutos ou quando a PaCO2 for ≥55mmHg. O teste é dito negativo se houver movimento respiratório durante sua realização e é inconclusivo se não houver movimento respiratório durante a realização do exame, mas também se não for atingido o tempo de 10 minutos ou o nível esperado de PaCO2. Se o paciente apresentar instabilidade hemodinâmica ou dessaturação, com hipoxemia e arritmia secundária, o teste deve ser interrompido; deve-se colher uma nova gasometria arterial e reinstituir a ventilação mecânica. Se o nível de PaCO2 for ≥55mmHg, o teste é dito positivo, mesmo com sua interrupção. Caso contrário, o teste é inconclusivo. Se este primeiro exame clínico for compatível com o diagnóstico de ME, ele deve ser repetido no tempo mínimo de 6 horas (não é necessário repetir o teste de apneia). Em caso de pacientes pediátricos, o intervalo de tempo é diferente: • Pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: 48 horas. • Pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: 24 horas. • Pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: 12 horas. É importante lembrar que o paciente em ME pode apresentar reflexos de origem raquimedular como tendinosos profundos, cutâneo-abdominal e cutâneo-plantar. A presença de hipertermia, arrepios, sudorese e taquicardia também são compatíveis com o diagnóstico. O diagnóstico de ME é suspeitado nos achados do exame clínico e do teste de apneia. Exames complementares são obrigatórios para o diagnóstico, seja para a doação de órgãos ou para definir o fechamento do protocolo da ME. 228

O exame complementar deve demonstrar, inequivocamente, a ausência de circulação sanguínea intracraniana ou a atividade elétrica cerebral ou a atividade metabólica cerebral. Conforme a faixa etária, também há variação do exame complementar indicado e o intervalo de tempo em que deve ser realizado: • Pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: dois eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas. • Pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: dois eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas. • Pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: o tipo de exame é facultativo. No caso do eletroencefalograma são necessários dois registros com intervalo de 12 horas. • Pacientes com 2 anos ou mais: um exame complementar dos seguintes: (1) avaliação da circulação sanguínea cerebral (arteriografia cerebral, cintilografia radioisotópica, Doppler transcraniano, tomografia computadorizada com xenônio, monitorização de pressão intracraniana e tomografia computadorizada por emissão de fóton único SPECT); (2) avaliação da atividade elétrica cerebral (eletroencefalograma); (3) avaliação da atividade metabólica cerebral: extração cerebral de oxigênio e tomografia por emissão de pósitrons - PET. A arteriografia cerebral demonstra a ausência de fluxo de contraste acima do sifão carotídeo ou até o polígono de Willis por 30 segundos ou mais, após injeção de contraste no arco aórtico e/ou cateterização seletiva das artérias carótidas e vertebrais. O constraste iodado é injetado sob alta pressão após cateterização seletiva. A circulação da carótida externa é visualizada e eventualmente observa-se o enchimento tardio do seio sagital superior. A monitorização de pressão intracraniana por cateter intraventricular ou fibra óptica no parênquima cerebral mostra que a mesma praticamente é igual ou superior à pressão arterial média (PAM) caracterizando pressão de perfusão cerebral (PAM menos pressão intracraniana PIC) de zero. A cintilografia radioisotópica é realizada com a injeção rápida de albumina marcada por radioisótopo (tecnécio), seguida da captação de imagens por meio de gama câmara. A atividade cerebral é ausente em casos de ME. O enchimento dos seios sagital e transverso pode ocorrer pelas conexões entre circulação extracraniana e o sistema venoso cerebral. Tem a desvantagem de não avaliar o sistema vertebrobasilar. O Doppler transcraniano pode ser realizado à beira de leito, com Doppler pulsátil de 2MHz, realizando-se a insonação de duas artérias intracranianas – cerebral média, por meio da janela temporal, e vertebral ou basilar, por meio da janela suboccipital ou, senão, cerebral média e oftálmica, por meio da janela transorbitária. Os sinais descritos em caso de ME são o padrão de ausência de fluxo diastólico ou reverberação (há fluxo somente durante a sístole ou fluxo retrógrado durante a diástole) e padrão de picos sistólicos breves. É um exame complementar que tem 91,3% de sensibilidade e 100% de especificidade e, se não houver captação de sinal durante o exame, ele não confirma nem afasta o diagnóstico, pois, em até 20% dos doentes, não 229

é possível insonação dos vasos pela janela temporal. O eletroencefalograma é realizado com dez ou mais pares de eletrodos, com duração mínima de 30 minutos e deve ser interpretado por neurofisiologista experiente. Mostra silêncio eletrocerebral (ausência de atividade elétrica cerebral), que corrobora o diagnóstico de ME. A extração cerebral de oxigênio é determinada pela monitorização de oximetria de bulbo jugular. Consiste na diferença entre a saturação arterial de oxigênio e saturação venosa do bulbo jugular – valor normal entre 24 e 42%. A extração cerebral 26 semanas e seja viável. MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR Confirmada a ME e definida a doação, cabe ao intensivista manter os órgãos funcionando adequadamente até a retirada. O potencial doador deve receber todos os cuidados intensivos necessários, muitas vezes exigindo mais do intensivista que outros pacientes da UTI. Essa manutenção não costuma ser uma tarefa fácil já que a ME desencadeia uma série de respostas inflamatórias, endócrinas, hemodinâmicas e hidroeletrolíticas, que são tão mais difíceis de controlar quanto maior for o tempo decorrido após a parada de funcionamento do cérebro. Sem um tratamento adequado mais de 50% dos potenciais doadores evoluem para parada cardíaca nas primeiras 24 horas. Durante o processo de ME, ocorre uma degeneração rostrocaudal com quadro clínico secundário à área lesada do cérebro. Podem ocorrer descargas adrenérgicas e arritmias, seguidas de perda do tónus vascular e hipotensão. É comum o aparecimento de diabetes insipidus com poliúria, desidratação e hipernatremia. Os níveis de hormônios adrenais e tireoideanos estão reduzidos, devido ao comprometimento do hipotálamo e da hipófise. Citocinas inflamatórias e ativadores da coagulação são liberados pelo cérebro lesado. Medidas de proteção do sistema nervoso central e sintomáticos devem ser retiradas; não são necessários manitol, anticonvulsivantes, analgésicos e antitérmicos. O organismo deve ser mantido com temperatura central >36,4°C. A dieta enteral deve ser mantida assim como as medidas preventivas gerais. Manter a hidratação, com cuidado para corrigir as alterações eletrolíticas, principalmente de sódio (130 a 150mEq/L), potássio, cálcio, fósforo e magnésio. Manter a pressão arterial média acima de ≥65mmHg e o débito urinário ≥1mL/kg/minuto; se necessário, usar catecolaminas, principalmente a noradrenalina, evitando doses >10µg/kg/minuto pelo receio de vasoconstricção orgânica. Nessa situação é importante a vasopressina que, além de seu efeito hipertensor também reduz a poliúria; iniciar com bólus de 1U, seguido de 0,5 a 4U/h em bomba de infusão. Arritmias devem ser prontamente tratada e, se necessário, fazer reanimação cardiopulmonar Os potenciais doadores devem ser ventilados com fração inspirada de oxigênio (FiO2) para manter saturação de oxigênio >94% e relação PO2/FiO2 >300, PEEP de 4 a 6mmHg, volume corrente de 6 a 8mL/kg, com pressão de platô 50 mononucleares/mm3 e/ou presença de polimorfonucleares Nível sensitivo bem demarcado

Achados que excluem o diagnóstico

Ocorrência de síndrome sensitiva pura Diagnóstico de outra etiologia que justifique o quadro clínico atual

Adaptado de: Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for GuillainBarre syndrome. Ann Neurol. 1990;27 Suppl:S21-24. 238

CONDUTA CLÍNICA Quatro questões são fundamentais no acompanhamento desses pacientes: 1. Quando internar na UTI? • Ao se observar rápida piora evolutiva, com o paciente não conseguindo deambular sem apoio nas primeiras 2 semanas. • Quando se observam sinais clínicos de fadiga respiratória (taquipneia, respiração paradoxal, uso de musculatura respiratória acessória). • Diante de incapacidade de contar até 20 após uma única inspiração. • Quando ocorrer paralisia facial bilateral. • Acúmulo de secreções, tosse ineficaz, aspiração brônquica ou dificuldade na deglutição. • Presença de disautonomia evidente. • Queda nítida na capacidade vital (nos pacientes monitorados na enfermaria) ou quando a capacidade vital deteriora para níveis próximos de 20 mL/kg. 2. Quando intubar o paciente? • Diante de capacidade vital 18 anos 2. Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquémico 3. Início dos sintomas com menos de 4h e 30 minutos. Se sintomas notados ao acordar, considerar como início o último horário em que estava acordado e assintomático. 4. Ausência de alterações precoces ao CT de entrada acometendo área > 1/3 do território de ACM ou sangramento. 5. ASPECTS > 7. 6. AVC isquémico em qualquer território encefálico. 7. NIHSS > 4, exceto afasia, considerar caso a caso. OBS: Cuidado se NIH > 22 e idade >80anos, considerar caso a caso. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA O USO DE rt-PA: 1. Melhora clinica completa. 2. História conhecida de hemorragia intracraniana, MAV. 3. PAS sustentada >185mmHg ou PAD sustentada > 110mmHg. 4. Hemorragia gastrointestinal ou genito-urinária nos últimos 21 dias, varizes de esófago. 5. TTPa alargado ou TP prolongado(>15 s). 6. Uso de anticoagulantes orais com INR > 1.7. 7. Contagem de plaquetas < 100.000. 8. Glicose sérica < 50mg/dL ou > 400mg/dL. 9. Traumatismo craniano importante ou AVC isquémico nos últimos 3 meses. 10. Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses. 11. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias. 12. Punção arterial e venosa em sítio não compressivel nos últimos 7 dias. 13. TC com sinais precoces de envolvimento de mais de 1/3 do território da artéria cerebral média a tomografia inicial ou ASPECTS < 7. 14. Crise convulsiva precedendo à instalação do AVC. 15. Evidência de pericardite activa, endocardite, êmbolo séptico, abortamento recente, gravidez e puerpério. CUIDADOS ESPECIAIS - ARMADILHAS: 1. Início do quadro com cefaléia súbita, rigidez de nuca e vómitos: Diferencial com Hemorragia subaracnóide (5% das TC podem ser normais) – Contra Indicação formal a trombólise 2. Coma metabólico: Hiper ou Hipoglicemias ***ATENÇÃO*** Durante a avaliação médica, a enfermagem deverá providenciar 02 acessos venosos periféricos calibrosos, iniciar monitorização cardíaca, pressórica, dosagem de glicose capilar e encaminhar os exames ao laboratório com o carimbo: AVC 278

CONSENTIMENTO INFORMADO: Antes de iniciar a trombólise, realizar mais uma avaliação NIH ATENÇÃO: Anotar todos os exames e horários no caderno de protocolo Suspender a trombólise se: 1. Evidências de sangramento. 2. Rebaixamento do nível de consciência. 3. Crise convulsiva. 4. PAS > 185 mmHg e/ou PAD > 105 mmHg, ou elevação súbita da PA. 5. Vómitos.

6. Elevação do escore NIH Anotar o NIH pós trombólise e fazer o NIH a cada 6 horas no primeiro dia Realizar TC 24 h após a trombólise ou se houver piora neurológica a qualquer momento Atenção: O médico assistente obrigatoriamente terá de anotar o resultado da TC.

CONTROLE DA PA ANTES, DURANTE E APÓS O USO DE TROMBOLÍTICO:

PAS > 185 mmHg ou PAD > 115 mmHg, Nitroprussiato de sódio. No pré-tratamento, monitore a PA a cada 15min. Após o início da infusão, monitore PA a cada 15 min nas duas primeiras horas; a cada 30 min do atentando para valores > 180/110mmHg. Nitroprussiato de sódio = 1 AMP = 50 MG. Diluir em 250ml de SG5%. Usar de 0,5 – 8mcg/Kg/min. Fazer rt-PA EV (0.9mg/Kg, no máximo 90mg), com 10% da dose total em bolus inicial em 2 minutos, seguido de infusão em bomba de infusao do restante em 60 minutos. A diluição do alteplase é de 1mg/ml. Devem-se utilizar vasos da extremidade superior e não correr em Y com nenhuma outra medicação.

FASE CRÓNICA – 2ª PARTE CUIDADOS APÓS USO DE TROMBOLÍTICO: 1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina nas próximas 24 horas póstrombolítico. 2. Controle neurológico rigoroso, aplicar NIHSS 6/6 horas nas primeiras 24 horas. 3. Monitorização cardíaca e pressórica (monitore PA a cada 15 min nas duas primeiras horas; a cada 30 min da terceira a oitava hora; e a cada 1 hora na nona até 24h do início do tratamento, atentando para valores >180/110mmHg). 4. Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24h. 5. Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA. 6. Não passar SNE nas primeiras 24h. 7. Manter o paciente em jejum de pelo menos 12 h e antes de alimentar, avaliar disfagia (não usar soro glicosado). 8. Manter decúbito entre 30° a 45°. 9. Suplemento de O2 se Saturação de O2 < 92. 10. Manter o paciente na UTI entre 48 h e 72 h. 11. Manter o paciente euvolêmico, evitar a desidratação ou hipervolemia. 12. Prevenção de úlceras de decúbito. 13. Mudança de decúbito a cada 2 h. 279

14. Após 24 h, iniciar antiagregação plaquetaria quando indicada AAS 100 a 300 mg. 15. Medidas para prevenção de TVP com heparina de baixo peso molecular 40 U SC/dia. 16. Prevenção de ulcera gástrica, Omeprazol 40mg EV 1X dia. 17. Controle rigoroso da glicemia 4/4 horas, se > 140 mg/dl iniciar insulinoterapia, se necessário em bomba de infusão. 18. Controle rigoroso da temperatura. Se >37,8°C utilizar Paracetamol ou Dipirona. 19. Alta da UTI apenas se o paciente tiver condições neurológicas, metabólicas, hemodinâmicas e sem evidência de processo infeccioso. SUSPEITA DE SANGRAMENTO: 1. Piora do déficit neurológico com aumento de 4 pontos na escala do NIH, rebaixamento do nível de consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vómitos. 2. Sinais de choque refratário a volume. 3. Descontinuar rt-PA. 4. TC de crânio urgente. 5. Colher coagulograma, HT, TP, TTPA, fibrinogênio. 6. Se sangramento na TC de crânio - avaliação neurocirúrgica. 7. Outros locais de sangramento (ex.: local de punção venosa) tentar compressão mecânica, em alguns casos descontinuar o rt-PA. ESCORE ASPECTS Este Escore subdivide o território da artéria cerebral média em 10 regiões padronizadas avaliadas em dois cortes da TC do crânio; na altura do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. Pacientes com escore ASPECTS < 7 têm um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica. (Figura abaixo).

280

A=circulação anterior; P=circulação posterior Territórios do escore ASPECTS: C = caudado; L = núcleo lentiforme; IC = cápsula interna; I = insula; MCA = artéria cerebral média; M1 = córtex anterior da ACM; M2 = córtex da ACM lateral à insula; M3 = córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6 são territórios da ACM anterior, lateral e posterior imediatamente superiores a M1, M2 e M3, rostrais aos núcleos da base. Rotinas no AVC. Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares. 2010 ANEXO 14: Tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos. 1. Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico > 100 mg%) e/ou Plasma Fresco Congelado: 2-6 U EV. 2. Plaquetas : 6 a 8 U. 3. Concentrado de hemácias: manter hemoglobina - 10mg%.

281

ANEXO 15: Cálculo do Volume do Hematoma através da TCdo Crânio na HIC

Método ABC/2. Primeiramente determina-se o corte tomográfico em que o hematoma a aparece com maior área (corte índice). Neste corte índice, A é o maior diâmetro do hematoma e B é o maior diâmetro perpendicular a A, ambos medidos em centímetros. C é o número de cortes de 10 mm em que o hematoma aparece. Entretanto, conforme proposto por Kothari et al., é necessário um ajuste para determinar o valor de C. Para isso utiliza-se como parâmetro a imagem do corte índice que recebe o valor de 1. Os demais cortes de 10 mm que apresentem hematomas com área ≥75% da área do corte índice também recebem valor de 1. Os próximos cortes de 10 mm com área do hematoma entre 25 a 75% da área do corte índice recebem valor de 0,5; e os corte com hematoma de área menor que 25% da área do hematoma no corte índice não são computados. Os valores atribuídos a cada corte são somados para obtenção do valor de C.

282

ANEXO16: Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC Recomendações para controle da pressão arterial na hemorragia intracerebral

Pressão arterial

Conduta recomendada

PA sistólica >200 mmHg ou PAM >150 mmHg (duas leituras com intervalo de 5 minutos)

Iniciar redução agressiva da PA por infusão contínua de anti-hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 5 minutos.

PA sistólica >180 mmHg PAM >130 mmHg Suspeita de aumento da PIC

Considerar monitorização da PIC. Iniciar redução da PA por infusão contínua ou intermitente de anti-hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 5 minutos. Manter PPC >60-80 mmHg.

PA sistólica >180 mmHg PAM >130 mmHg Sem suspeita de aumento da PIC

Iniciar redução moderada da PA por infusão contínua ou intermitente de anti-hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 15 minutos (PA alvo 160/90 mmHg ou PAM alvo 110 mmHg).

PA sistólica < 90 mmHg

Expansão com cristalóides por via intravenosa e infusão de aminas vasoativas: Dopamina 2–20 mg/kg/min. Noradrenalina 0.05–0.2 mg/kg/min.

PA: pressão arterial; PAM: pressão arterial média; pressão de perfusão cerebral..

PIC: pressão intracraniana;

PPC:

283

ANEXO 17: Tabelas de Controle da Pressão e Medicações Anti-hipertensivas usadas na HIC

Medicações anti-hipertensivas usadas para hemorragia intracerebral Droga

Mecanismo

Dose intravenosa

Contra-indicações

Metoprolol

Antagonista seletivo do receptor b1 adrenérgico

5 mg a 1 mL/min a cada 10 min, até o máximo de 20 min.

IC grave, DPOC, asma, hipotensão, bradicardia.

Enalapril

Inibidor da enzima conversora de angiotensina

0,625–1,25 mg em 5 min a cada 6 hs.

Queda súbita da PA em estados de aumento da renina. IRA se estenose da artéria renal.

Diltiazen

Antagonista de canal de cálcio

0,25–0,35 mg/kg em 10 min Infusão 5–15 mg/h.

Doença do nó sinusal ou nó atrioventricular. IC grave.

Nitroprussiato

Vasodilatador arterial e venoso

0,25–10 mg/kg/min.

Potencial aumento da PIC, resposta variável, intoxicação por cianeto e tiocianeto.

Esmolol

Antagonista seletivo do receptor b1 adrenérgico

250 a 500 mg/min em bolus a cada 10 min ou infusão 25–300 mg/Kg/min.

IC grave, DPOC, asma, hipotensão, bradicardia.

IC: insuficiência cardíaca; IRA: insuficiência renal aguda; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; PA: pressão arterial; PIC: pressão intracraniana. ANEXO 18: Escalas de Graduação de HSA de Hunt-Hess e da WFNS Escala de Graduação de HSA de Hunt-Hess Grau 0

Aneurisma não-roto

Grau 1

Assintomatico ou cefaleia leve

Grau 1 A

Déficit fixo sem menigismo

Grau 2

Paralisia do nervo craviano, Cefaleia moderada a forte, rigidez de nuca

Grau 3

Déficit focal leve, letargia ou confusão mental

Grau 4

Estupor, hemiparesia a grave

Grau 5

Coma a profunfo descerebração, aparência morimbunda

284



Escala de Graduação de HSA da Word Federation of Neurological Surgeons

Word Federation of Neurological Surgeons

Escala de coma de Glasgow

Déficit Neurológico Focal

0

Aneurisma não-roto

-

1

15

Ausente

2

13 - 14

Ausente

3

13 - 14

Presente

4

7 - 12

Indiferente

ANEXO 19: Escala de Graduação Fisher para HSA Escala Radiológica de Fisher da Hemorragia Subaracnoideia Graduação Segundo os Achados da Tomografia Computadorizada

GRAU

DESCRIÇÃO DOS ACHADOS TOMOGRÁFICOS

GRAU I

Sem sangramento na TC

GRAU II

Sangramento difuso mas não bastante denso como para formar coágulos

> 1mm nas cisternas verticais (< 1 mm de espessura) Sangramento abundante em forma de coágulos densos > 1mm de espessura no plano vertical (cisura interhemisférica, cisterna insular, GRAU III cisternas da base) ou mais de 3X5 mm no plano horizontal (cisterna silviana, supraselar ou interpeduncular) Hematoma intracerebral e/ou intraventricular com ou sem sangraGRAU IV mento TC: Tomografia Computadorizada

285

ANEXO 20: Criterios Diagnósticos para identificação de Vasospasmo Cerebral por Doppler Transcraniano em Atréria Cerebral Média Critérios diagnósticos para identificação de vasospasmo por DTC em ACM

VM

Índice de Lindegaard

Grau de Vasospasmo

>120 cm/s

3 > IL < 4

Leve

140 – 200 cm/s

4 > IL < 6

Moderado

> 200 cm/s

IL > 6

Grave

DTC – Doppler Transcraniano; VM – Velocidade Media de Fluxo; IL- Índice de Lindegaard O Índice hemisférico de Lindegaard (IL), é calculado pela relação entre as VMs da Artéria Cerebral Média e (ACM) e a Artéria Carótida Interna Extracraniana (ACIec), conforme a fórmula seguinte:

IL = VM em ACM VM em ACIec

286



ANEXO 21: Algorítmo de Tratamento para HSA

287

ANEXO 22: Principais Complicações Neurológicas e Sistémicas da HSA Aneurismática Complicações Frequentes Neurológicas e Sistémicas da Hemorragia Subaracnoideia Aneurismática 1- Complicações neurológicas FUNDAMENTAIS Ressangramento Vasoespasmo/deficit neurológico isquémico diferido Hidrocefalia OUTRAS Convulsões Edema cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hematoma subdural Hematoma intraventricular 2- Complicações sistémicas RESPIRATÓRIAS Edema pulmonar/SDRA/LPA Pneumonia Atelectasias CARDÍACAS-HEMODINÁMICAS Disfunção miocárdica. Insuficiência cardíaca Arritmias Isquémia miocárdica Hiper/ hipotensão TRANSTORNOS ELECTROLÌTICOS Hiponatrémia Hipomagnasémia Hipernatrémia Hipocaliémia OUTRAS Febre Anemia Hiperglicémia Infecção urinária Outras infecções Hemorragia digestiva TVP/TEP

288

ANEXO 24: Escore Prognóstico para

AVCh

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO CÁLCULO DO VOLUME DO HEMATOMA Fórmula (AxBxC) ÷ 2 = volume do hematoma em ml A (cm) = maior diâmetro do hematoma B (cm) = diâmetro perpendicular a A Obs.: Utilizar a escala de cm ao lado da imagem C = somar os pontos obtidos com os cortes de 10 mm em que o principal eixo d o hematoma tenha: • 75% a 100% de A – pontuar cada corte com o valor 1,0 • 25% a 50% de A – pontuar cada corte com 0,5 • < 25% de A – pontuar cada corte com 0,0 Hematomas com mais de 30 ml, têm pior prognóstico

289

ANEXO 25: Prevenção Secundária do AVC ANTIAGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA: AVCi ou AIT não cardioembólico: AAS 100-300 mg/dia ou Clopigrel 75mg/dia (se intolerância ao AAS ou recorrência do AVC com factores de risco controlados). HIPERTENSÃO ARTERIAL Iniciar tratamento após fase aguda. Pressão arterial a ser atingida: 120/80mmHg. A primeira escolha é diurético ou a combinação de diurético com inibidor da enzima conversora da angitensina (IECA). DIABETES MELLITUS Pacientes com Diabetes Mellitus devem ter um controle rigoroso da pressão arterial (alvo < 128/80mmHg, com IECA ou com bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios (alvo de LDL < 70 mg/dl). A glicemia deve ser normal ou próximo do normal (alvo de hemoglobina glicosilada < 7%). LIPÍDIOS Utilizar estatina em pacientes com AVCi ou AIT com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100 mg/dl). Em pacientes com alto risco vascular o alvo é de 70 mg/dl (pacientes com doença cardiovascular estabelecida associada a múltiplos factores de risco maiores e mal controlados, especialmente diabéticos, múltiplos factores de risco de síndrome metabólica, principalmente triglicerídeos > 200 mg/dl e HDL< 40 mg/dl; pacientes com doença coronariana; pacientes com estenose carotídea). Pacientes cim AVCi ou AIT de origem presumivelmente aterotrombótica devem usar estatinas, mesmo que apresentem o colesterol noemal. Pacientes com HDL baixo são candidatos a tratamento com niacina ou genfibrozil. FIBRILAÇÃO ATRIAL Para pacientes com AVCi ou AIT com fibrilação atrial persistente ou paroxística, devem iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da dose da Warfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5). O aumento da idade isoladamente não é contra-indicação para o uso de anticoagulante oral. A pesar de não haver consenso na literatura, depois do AIT ou AVC menor, a anticoagulação pode ser iniciada imediatamente. Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e quando a área infartada é extensa, o tempo mínimo para o início da antícoagulação pós-AVC é de algumas semanas (duas semanas), recomendando-se a análise individual dos casos. Em pacientes com contra-indicação social à anticoagulação oral (dificuldade de aderir ao controle di RNI), a profilaxia deve ser feita com AAS 100 mg + Clopidogrel 75 mg/dia. Em pacientes com 290

contraindicação à anticoagulação oral devido a um maior risco de sangramento cerebral, é recomendado AAS 300 mg/dia. OUTRAS INDICAÇÕES DE ANTICOAGULAÇÃO 1. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e Trombo no Ventrículo Esquerdo (TVE) Para pacientes com AVCi causado por IAM e se identifica trombo mural no ventrículo esquerdo pelo ecocardiograma ou outro método de imagem, a antícoagulação oral é aceitável, com alvo de RNI entre 2.0 – 3.0, podendo variar o tempo de antícoagulação de 3 meses a mais de 1 ano. O AAS pode ser usado conjuntamente para os pacientes com doença arterial coronariana isquêmica durante a terapia de antícoagulação oral, em doses de 100 mg, preferencialmente tendo forma de apresentação como liberação entérica. 2. Cardiomiopatia Para os pacientes com AVCi ou AIT que têm cardiomiopatia dilatada, a warfarina (RNI, 2-3) ou a terapia de antícoagulação plaquetária pode ser considerada para a prevençãoda recorrência de eventos. 3. Forame Oval Patente A terapia de antícoagulação pode ser iniciada para alguns subgrupos de pacientes, quando o forame oval patente for considerado a causa do evento vascular, principalmente quando se tem associação com a trombose venosa profunda, aneurisma do septo atrial ou estados de hipercoagulabilidade devido ao risco de embolização paradoxal. 4. Doença Valvar Cardíaca 4.1- Doença Reumática de Valva Mitral (DRVM) Para os pacientes com AVCi ou AIT que têm DRVM, tendo presença ou não de Fibrilação Atrial, a antícoagulação por longo prazo com warfarina é desejável, com um alvo de RNI de 2,5 (faixa, 2.0 – 3.0). Os agentes antiagregantes plaquetários não devem ser rotineiramente adicionados a heparina devido ao risco adicional de sangramento. Para os pacientes com AVCi ou AIT com DRVM, estando ou não presente a fibrilação atrial, tendo-se recorrência do embolismo em vigência do uso da warfarina, a adição de AAS 100 mg é sugerido, 4.2 - Calcificação Anular da Valva Mitral Os pacientes com AVCi que têm regurgitação mitral resultante da calcificação da valva sem fibrilação atrial, os antíagregantes plaquetários ou a terapia com warfarina podem ser considerados. 291

4.3 - Prótese Valvar Cardíaca Para os pacientes com AVCi ou AIT portadores da valvas mecânicas, a antícoagulação oral é recomendada, com RNI alvo de 3.0. Pra os pacientes com AVCi ou AIT portadores de prótese cardíaca biológica sem nenhuma fonte de tromboembolismo, a antícoagulação com warfarina (RNI 2.0 – 3.0) pode ser considerada.

benefício do que amaurose fugaz. Não há indicação de endarterectomia emestenoses < 50%. A angioplastia com stent pode ser considerada quando realizada por médicos experientes , com morbimortalidade de 4 a 6% em pacientes com estenose >70% difícil de acessar cirurgicamente, pacientes com condições médicas que aumentariam muito o risco cirúrgico, estenose carotídea pós radiação ou reestenose pós endarterectomia.

292

destaque aqui

ESTENOSE CAROTÍDEA Em pacientes com AVCi ou AIT < 6 meses e estenose carotídea ipsilateral > 70%, está indicada a endarterectomia, de preferência dentro das duas semanas do evento. Em estenose carotídea ipsilateral entre 50 e 69%, é recomendada a endarterectomia, dependendo das características dos pacientes: idade (> 75 anos Têm benefício), sexo (homem tem efeito protector maior), comorbidades e severidade dos sintomas (sintomas hemisféricos têm maior

PROVA PRÉ-TESTE. SERÁ CORRIGIDA E COMENTADA JUNTO COM INSTRUTORES.

1. É prioridade, no atendimento dos pacientes em coma: (a) (b) (c) (d) (e) (f)

Assegurar a melhor via aérea e ventilação do paciente Assegurar a melhor via aérea e ventilação do paciente Realizar exame de tomografia de crânio imediatamente Avaliação pela neurocirurgia Realização da medição da glicemia e funções metabólicas Infusão de manitol

destaque aqui

2. O neurocheck normalmente inclui... (a) (b) (c) (d) (e)

Escala de coma de Glasgow, fundo de olho e reflexos profundos Escala de coma de Glasgow, Hunt-Hess e Fisher Fundo de olho, reflexos profundos e tomografia de crânio Escala de coma de Glasgow, padrão pupilar, padrão respiratório e resposta motora Coordenação, escala de RASS e tomografia de crânio

3. Com respeito a abordagem inicial de um paciente em estado de mal epiléptico, é correto afirmar que: (a) (b) (c) (d) (e)

A primeira conduta deverá ser administrar diazepam 10 mg IM A fenitoína pode ser diluída em solução glicosada a 5% Os bloqueadores neuromusculares são opções nos estados refratários Na dúvida entre sedação excessiva e EMNC, utilizar flumazenil Sempre checar, o mais precoce possível, a saturação arterial, a gasometria e a pressão arterial.

4. É prioridade no atendimento inicial dos pacientes mais graves, com suspeita de AVE isquêmico... (a) (b) (c) (d)

Realização imediata de exames de imagem (TCC ou RNM) Contactar a neurorradiologia intervencionista para fibrinólise arterial/trombectomia Chamar o neurologista/especialista em fibrinólise Asseguras boa via aérea, ventilação e circulação

(e) Aplicar o NIHSS e solicitar exames de sangue

293

5. Com respeito a escala do AVC, é CORRETO afirmar que: (a) (b) (c) (d) (e)

Os valores variam de 3 a 15 Fibrinólise deverá ser realizada apenas nos pacientes acima de 4 pontos Tem valor na predição da transformação hemorrágica nos pacientes submetidos a fibrinólise Deverá ser aplicada apenas por especialista (neurologista ou neurocirurgião) A utilização da escala do AVC é etapa inicial do atendimento do paciente com AVC isquemico

(a) (b) (c) (d) (e)

Quando disponível, a fibrinólise arterial deverá ser preferível sobre a venosa mesmo que atrase a infusão do trombolítico.. O paciente submetido à fibrinólise venosa deverá ser submetido na fase aguda a um estudo vascular (arteriografia). É obrigatória a assinatura da folha de consentimento antes da infusão da alteplase. Idade superior a 80 anos contraindica à fibrinólise. A janela atual para trombólise no AVC é de 4,5 horas.

7. Com respeito ao atendimento inicial ao paciente com TRM, é correto afirmar: (a) (b) (c) (d) (e)

A presença de priaprismo em paciente politraumatizado em coma sugere lesão medular A intervenção neurocirúrgica está sempre indicada quando houver déficit neurológico Dexametasona tem indicação em todos os pacientes com lesão medular traumática com choque neurogenico. Devido ao choque medular, o início da dieta deverá ser retardada por pelo menos 72 horas Atualmente o manitol deverá ser administrado sempre nas primeiras 24 horas

8. Paciente dá entrada no PS após acidente motociclistico com TCE grave. Sua atenção diante deste paciente tem como prioridade: (a) Rápida realização da tomografia computadorizada de crânio. (b) Solicitar avaliação do neurocirurgião. (c) Solicitar vaga na UTI. (d) Aplica ABCDE e Neurocheck. (e) Rápido acesso venoso central com uso de cristaloide.

294

destaque aqui

6. Assinale a afirmativa correta:

9. Quanto aos métodos de monitoração neurológica podemos afirmar: (a) (b) (c) (d) (e)

A saturação de bulbo de jugular mede a saturação arterial de oxigênio de forma regional. Não há método que isoladamente seja ótimo. A PtiO2 nos dá uma global noção da saturação de oxigênio cerebral. A microdiálise cerebral é método de primeira linha na avaliação da PIC. O EEG não mostra correlação com o fluxo cerebral.

10. Mulher, 55 anos, com história de HAS, DM e tabagista se apresenta do PS com

destaque aqui

quadro de cefaléia súbita “dita como a pior já sentida”, náuseas e vômito. Sua primeira suspeição e conduta para confirmar são: (a) Hemorragia intra-parequimatosa; Tomografia de crânio sem contraste. (b) AVE-Isquemico embólico; Tomografia crânio com contraste. (c) Hemorragia subaracnóidea; Tomografia crânio com contraste. (d) Meningite viral; Punção lombar. (e) Hemorragia subaracnóidea; Tomografia de crânio sem contraste.

11. Diante de um paciente que chega ao PS com relato de há 6 dias estar com uma cefaleia de início súbito, de forte intensidade, sem história prévia de qualquer tipo de dor. A TCC sem contraste mostrava-se normal. Qual conduta mais apropriada: (a) Imagem de ressonância magnética de crânio (b) Tomografia computadorizada com contraste (c) Trataria como enxaqueca (d) Indicaria EEG (e) Punção lombar

12. Ao considerarmos uma meningite cujo quadro clínico tem convulsão precocemente, qual agente etiológico deve ser considerado: (a) Haemophilus (b) Listeria (c) Pneumococo (d) Meningococo (e) Estafilococus

13. Na suspeita de meningite bacteriana devemos: (a) (b) (c) (d) (e)

Só iniciar antibiótico após punção lombar. Iniciar dexametasona apenas após identificação do agente etiológico. Ajustar o esquema antibiótico após identificação do agente etiológico. Optar por uso de antibióticos bacteriostático. Realizar tomografia computadorizada de crânio antes de qualquer conduta terapêutica. 295

14. Das alternativas abaixo, qual é prioridade no tratamento de pacientes com TCE e Glasgow < 9: (a) Realização de exame de imagem. (b) Infusão imediata de manitol em bolus. (c) Parecer da neurocirurgia. (d) Coleta de amostras de sangue para screening toxicológico (álcool e drogas ilícitas), como diagnóstico diferencial da alteração do nível de consciência. (e) Intubação endotraqueal e ventilação mecânica com normoventilação.

(a) (b) (c) (d) (e)

É considerado disfunção orgânica. O uso de haloperidol reduz sua incidência. O uso de sedativos e opióides na UTI é a forma mais adequada de prevenir sua manifestação. O uso de dexmedetomidina aumenta sua incidência. Apesar de frequente, sua manifestação é auto-limitada, não estando associado a distúrbios cognitivos a longo prazo

16. Qual a desvantagem da utilização de propofol para sedação? (a) (b) (c) (d) (e)

Meia-vida longa. Pode cursar com alcalose metabólica. Possibilidade de contaminação bacteriana. Pode aumentar a PIC. Diminui o limiar convulsivo

17. Sintomas ou sinais neurológicos de início súbito sugerem etiologia: (a) Infecciosa (b) Metabólica (c) Neoplásica (d) Vascular (e) Tóxica

18. Considerando o pós-operatório neurocirúrgico, podemos afirmar que: (a) (b) (c) (d) (e) 296

A cirurgia supratentorial é considerada fator de risco para a ocorrência de convulsões. O edema cerebral tem pico de incidência após a primeira semana. A presença de pneumoencéfalo implica em sua drenagem cirúrgica de urgência. Na pós-operatório de clipagem de aneurisma o anticonvulsivante profilático está preconizado por pelo menos 21 dias, mesmo na ausência de crises convulsivas. A ressecção de tumor cerebral não é considerada fator de risco para a ocorrência de hemorragia intracraniana

destaque aqui

15. Em relação ao delirium, é correto afirmar:

19. Uma lesão do nervo oculomotor direito acarreta: (a) (b) (c) (d) (e)

midríase e abdução do olho direito miose e adução do olho direito miose e abdução do olho esquerdo midríase e adução do olho direito midríase e abdução do olho esquerdo

20. Um grande tumor cerebral ocupando o lobo occipital direito acarreta: (a) (b) (c) (d) (e)

Hemiparesia direita Hemianopsia homônima esquerda Amaurose esquerda Disfasia sensitiva Mudança comportamental

destaque aqui

Questões descritivas pré teste: serão corrigidas caso haja dúvidas 1- Cite os componentes Intracranianos ( Monro-Kelly ) e a relação destes componentes com a pressão intracraniana.

2- Cite e explique a curva de Auto-Regulação pressórica cerebral e sua relação com o tratamento na fase aguda das neuroemergencias.

3- No protocolo para o atendimento na fase aguda do AVC Isquêmico quais são os critérios de inclusão e exclusão para uso de trombolítico.

4 - Qual é o tratamento das Complicações Hemorrágicas após uso de Trombolíticos no AVC- isquemico.

297

5- Cite os valores de PA sistólica alvo para tratamento de : AVC- isquêmico com ou sem trombolitico; Hemorragia intraparenquimatosa; Hemorragia subarcnoidea ?

6- Cite os componentes do Escore Prognóstico para AVCh- Hemorragia intraparenquimatosa.

8 - Cite as principais Complicações Neurológicas e sistémicas da HSA Aneurismática

9- Quais as principais doenças neuromusculares que chegam na Unidade de Emergências.

11 - Quais são as principais bactérias envolvidas na meningite aguda.

12- Como deve ser feita a analgesia e sedação no controle da hipertensão intracraniana ?

298

destaque aqui

7- Cite o tratamento da fase aguda do estado de mal epileptico convulsivo e não convulsivo

13- Defina choque neurogênico.

14- Qual deve ser a conduta do tratamento da Hipertensão Intracraniana na sala de emergencia?

15- Descreva Monitorização multimodal e sua importância na tratamento na fase aguda das neuroemergencias?

destaque aqui

16- Quais são os critérios para diagnostico da Morte Encefálica ?

17- Defina Delirium , sua prevenção e tratamento .

18- Descreva as principais causas de coma e sua fisiopatologia .

19- Principais complicações no pós-operatório em neurocirurgia

20- Explique os efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguineo e o consumo de oxigenio cerebral.

299

Anotações

300

Anotações

301

Anotações

302

Anotações

303

Anotações

304