AULA 07 - COLINÉRGICOS E ANTI COLINÉRGICOS

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FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM

Aula 07 Parte I: Colinérgicos e Anticolinérgicos Parte II: Bloqueadores Neuromusculares

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Ação de fármacos sobre a Transmissão Colinérgica • Região nicotínica pré e pós-sináptica (neuromuscular ou ganglionar); • Região muscarínica pré e pós-sináptica (coração, músculo liso, glândulas sexuais).

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Transmissão Colinérgica • Ocorrem dois tipos de atividade designadas como: • As ações muscarínicas assemelham-se muito aos efeitos da estimulação parassimpática;

• Ações da nicotina incluem a estimulação de todos os gânglios autônomos, a estimulação da musculatura voluntária, a secreção de epinefrina pela medula das suprarrenais. Obs.: Após bloqueio dos efeitos muscarínicos pela atropina, doses maiores de Ach produzem os efeitos da nicotina.

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

FÁRMACOS COLINÉRGICOS(Parassimpaticomiméticos): • Produzem efeitos semelhantes àqueles da acetilcolina; • Ação direta: agonista direto. Efeitos muscarínicos seletivos; • Ação indireta: inibição da acetilcolinesterase, aumentando a concentração de acetilcolina nas sinapses parassimpáticas.

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Fármacos Colinérgicos (Parassimpaticomiméticos) Alguns dos efeitos colinérgicos incluem: • Diminuição da frequência cardíaca • Aumento da motilidade e secreção GI • Aumento das contrações da bexiga, com relaxamento esfincteriano • Aumento da secreção e contratilidade do músculo liso brônquico • Sudorese • Miose • Redução da pressão intra-ocular • Contração do músculo esquelético • Em algumas situações, diminuição da pressão arterial.

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS (Bloqueadores colinérgicos ou parassimpaticolíticos) • Bloqueiam a ação da acetilcolina no sistema nervoso parassimpático; • Atuam por meio da ocupação dos receptores nas terminações nervosas parassimpáticas, impedindo a ação da Acetilcolina; • A resposta parassimpática é reduzida de acordo com a quantidade de substância anticolinérgica.

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS (Bloqueadores colinérgicos ou parassimpaticolíticos) A inibição da atividade colinérgica inclui: • Midríase, com aumento da pressão intraocular em pacientes com glaucoma; • Secreção viscosa e seca na boca, nariz, garganta e brônquios; • Diminuição das secreções e motilidade do TGI; • Aumento da Frequência cardíaca; • Redução da sudorese.

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Subtipos de receptores nicotínicos

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Subtipos de receptores muscarínicos

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Agonistas muscarínicos

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Agonistas muscarínicos Pilocarpina utilizada no glaucoma. A figura mostra a câmara anterior do olho e a via de drenagem do humor aquoso .

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Fármacos que reduzem a pressão intraocular

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Antagonistas muscarínicos

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Agonistas e antagonistas dos receptores nicotínicos

Fármacos que afetam o Sistema Nervoso Autônomo

Fármacos Anticolinesterásicos

FARMACOLOGIA PARA ENFERMAGEM

Bloqueadores Neuromusculares

HISTÓRICO Índios – veneno extremidade da flecha  Paralisia e morte da caça.

HISTÓRICO 1856- Claude Bernard:curare paralisia ao bloquear transmissão neuromuscular;

 1932- West: pacientes tétano e distúrbios espásticos;  1942 –Anestesia

Junção Neuromuscular

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Junção neuromuscular esquelética;  Pós-sináptico; Excitabilidade da membrana;  Aumento da permeabilidade a Cátions (Na+ e K+).

Junção Neuromuscular

BLOQUEIO NEUROMUSCULAR Bloqueio neuromuscular pré - sináptico -síntese ou liberação.  Pós – sináptico

CLASSIFICAÇÃO Não despolarizantes (competitivos): molécula relativamente volumosa e rígida;

Despolarizantes (agonistas): estrutura mais flexível.

BNM NÃO DESPOLARIZANTE Mecanismo de ação:  Bloqueiam receptores (antag.competitivo) Ach na placa motora terminal (70-80%).  Canais iônicos.

AGENTES BLOQUEADORES NÃO DESPOLARIZANTES  Compostos aminoesteres  Pancurônio (Pancuron)  Racurônio (Esmeron)  Vecurônio (Norcuron)  Compostos benzilisoquinolinas  Atracúrio (Tracrium)  Cisatracúrio (Nimbex)  Mivacúrio (Mivacron)

AGENTE

PROPRIEDADES

TEMPO PARA O INÍCIO DA AÇ ÃO (MIN)

DURAÇÃO CLÍNICA (MIN)

DURAÇÃO CURTABLOQUEADORES 1 a 1,5 5a8 CLASSIFICAÇÃO DOS D-TUBOCURARINA DURAÇÃO LONGA 4a6 80 a 120 NEUROMUSCULARES SUCCINILCOLINA

ATRACÚRIO

DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA

2a4

30 a 60

DOXACÚRIO

LONGA DURAÇÃO

4a6

90 a 120

MIVACÚRIO

CURTA DURAÇÃO

2a4

12 a 18

PANCURÔNIO

LONGA DURAÇÃO

4a6

120 a 180

ROCURÔNIO

DURAÇÃO LONGA

1a2

30 a 60

VECURÔNIO

DURAÇÃO INTEMEDIÁRIA

2a4

60 a 90

Propriedades Farmacológicas Paralisia motora:  M.ocular, mandíbula e laringe  M. face - dificuldade na deglutição;  Efeitos:  Paralisia dos M. respiratórios.

 M. tronco e membros

SNC - Consciência e percepção da dor

Propriedades Farmacológicas Taquicardia  Possui ação vagolítica (Pancurônio)

 Bloqueio dos receptores muscarínicos  Bloqueio ganglionar

Propriedades Farmacológicas Liberação de Histamina:  Broncoespasmo  Hipotensão  Aumento das secreções brônquicas e salivares  Maior tendência com Pancurônio, Vecurônio e Rocurônio

FARMACOCINÉTICA Adjuvantes anestesia  Uso IV Metabolizados no fígado  Excretados na urina – Insuf. renal e hepática  Atracúrio - hidrólise no plasma (colinesterase)

ANTAGONISTAS Neostigmina, piridostigmina e edrofônio

(anticolinesterásico) – usados no tratamento de doses excessivas com bloqueadores competitivos.  Reverter ou reduzir ação do bloqueio neuromuscular.

Bloqueadores Despolarizantes Mecanismo de ação:  Despolarização prolongada da membrana Exemplos:  Decametônio  Suxametônio (Succinilcolina)

BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES Mecanismo de Ação:  Despolariza a membrana através da abertura de canais na placa

motora – ação Ach.  Duração prolongada – resistente AChE  Agonistas – permeabilidade da placa motora

Características da paralisia Breves fasciculações musculares (tórax e abdome) Relaxamento: 1 a 5 min Apnéia Infusão contínua = maior efeito

Bloqueadores Despolarizantes Efeitos Indesejáveis:  Bradicardia  Liberação de K+  Aumento da pressão intraocular  Paralisia prolongada - colinesterase  Hipertemia maligna – espasmo muscular

Implicações potencialmente fatais  Indução da liberação de K +  Evitar usar em grandes queimados ou com grandes traumatismos

de tecidos moles  Contra-indicada em pacientes com rabdomiólise, lacerações

oculares, lesão da medula ou com distrofias musculares

Toxicologia dos Bloqueadores Neuromusculares Apnéia prolongada Colapso cardiovascular Anafilaxia

HIPERTERMIA MALIGNA Rara  Mutação do canal para liberação de cálcio  Espasmo muscular intenso e elevação da temperatura corporal  Suxametônio e halotano = Mortalidade elevada  Tratamento: dantroleno

Usos Terapêuticos Anestesia cirúrgica

Usos Terapêuticos Facilitar intubação endotraqueal

Usos Terapêuticos Prevenção de trauma na terapia eletroconvulsiva

Usos Terapêuticos Controle espasmos musculares

Usos Terapêuticos Obs.: seu uso é restrito a ambientes onde haja disponibilidade imediata de instrumental para reanimação respiratória e cardiovascular.