PNEUMOLOGIA - TEP

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Larissa Galvão – 4ºB

TROMBOEMBOLIA PULMONAR PNEUMOLOGIA CLÍNICA – Prof. Renato

INTRODUÇÃO EMBOLIA PULMONAR  obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas de qualquer material insolúvel (sólido, líquido ou gasoso). ❖ Principal causa de EP = TEP, cujo trombo é derivado de uma TVP – base da TEV o Outras causas de EP: bolhas de gás, corpos estranhos, gordura (PT), etc... ❖ Pré-requisitos para a TVP: ▪

Estase

▪

Lesão vascular

▪

Hipercoagulabilidade

TRÍADE DE VIRCHOW

EPIDEMIOLOGIA ❖ Incidência de TEV  aumenta a partir dos 40 anos, crescendo geometricamente com a idade ❖ A incidência de embolia é muito maior em mulheres do que em homens ❖ Importância de DG precoce  a TEP tem mortalidade de 10% na primeira hora o Se o pcte escapa da morte súbita, o diagnóstico pode não ser feito em 71% dos casos, dos quais 30% morrem o Por outro lado, se o diagnóstico é feito – 29% dos casos -, 92% sobrevivem ✓ Queda na mortalidade  deve-se à melhoria do diagnóstico e do tratamento

OBS  Fatores de risco para TEV – fortes, moderado e fracos. Relembrar da aula de profilaxia!

FISIOPATOLOGIA ❖ A tromboembolia ocorre quando há deslocamento de um trombo – ou parte dele – do seu local de origem para a circulação pulmonar OBS  Trombos “em sela” ou “a cavaleiro”  grandes trombos que impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar

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Instalado o trombo  OLIGOEMIA SÚBITA: ❖ Dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas = aumenta o espaço morto fisiológico ❖ Áreas distantes do território hipoperfundido  ATELECTASIA POR QUE? A isquemia alveolar leva à liberação de mediadores inflamatórios que inibem os pneumócitos tipo II = queda na produção de surfactante Os mesmos mediadores promovem broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo

PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA RESPIRATÓRIA DA EMBOLIA = HIPOXEMIA ATENÇÃO! Mesmo as áreas bem perfundidas são acometidas pelos efeitos da TEP: sofrem atelectasia e broncoespasmo, tornando-se hipoventiladas. É justamente nelas que ocorre o fenômeno shunt direita-esquerda intrapulmonar  o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber oxigênio! CONSEQUÊNCIAS HEMODINÂMICAS DA TEP:

➢ Principal  hipertensão pulmonar aguda – causada pelo aumento da RV no pulmão ➢ O ventrículo direito, acostumado a trabalhar com baixas pressões, não tolera aumentos súbitos e intensos em sua pós-carga ➢ A dilatação do VD leva à disfunção sistólica de VD e regurgitação na tricúspide, que também dilata ➢ O VE fica comprimido pela dilatação aguda de VD, o que leva à queda importante do volume sistólico = hipotensão e choque  cor pulmonale agudo e morte súbita

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OBS  Todas essas alterações, levando à sobrecarga AGUDA de VD, são características de TEP!! Na imagem, tudo que está em vermelho é observável no ECO.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA TEP 1.SÍNDROME DO COLAPSO CIRCULATÓRIO ✓ Associado à TEP maciço  coágulo maciço que obstrui toda a a. pulmonar ✓ Ocorre em cerca de 10% dos pctes – os que morrem na primeira hora ✓ Evolui com choque, confusão mental e arritmia cardíaca

2.SÍNDROME DO INFARTO OU HEMORRAGIA PULMONAR ✓ Associada à TEP submaciço  obstrução parcial da a. pulmonar ✓ Ocorre em cerca de 60% dos pacientes ✓ Apresenta dor torácica, dispneia com ou sem hemoptise ✓ É a forma mais frequentemente diagnosticada

3.SÍNDROME DA EMBOLIA NÃO COMPLICADA ✓ Associada a trombos pequenos ✓ Corresponde a 30% dos casos. ✓ Quadro clínico não típico, sem dores nas pernas e com dispneia inespecífica

DIAGNÓSTICO É um dos maiores desafios em relação ao TEP. Não se pode estabelecer ou excluir um DG de TEP com base na anamnese e exame físico  DEVE-SE FAZER EXAMES COMPLEMENTARES!! ❖ Deve ser feito para confirmação ou exclusão ❖ Principais sintomas:

OBS  Taquipneia = estimulação de

o Dispneia

receptores J alveolares pelos mediadores da

o Dor torácica

isquemia. Pode levar à alcalose respiratória.

o Taquipneia > 20 irpm o Outros: tosse, hemoptise, taquicardia (>100), febre (>37,5)

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ATENÇÃO!! Lembre-se que na Pneumonia, a taquipneia configura sinal de gravidade quando acima de 30 irpm. Já na TEP, esse valor cai para 20 irpm. Além disso, embolia da FEBRE BAIXA!! Se o paciente estiver com uma febre de 39, suspeita-se menos de TEP.

Alterações ao RX

Sinais sugestivos de TEP no RX de tórax: •

SINAL DE HAMPTON  consolidação em forma de cunha, com o ápice voltado para pleura. Ocorre na região referente à perfusão pela artéria obstruída

•

SINAL DE WESTERMARK  acusa oligoemia focal

•

SINAL DE PALLA  artéria pulmonar direita proeminente

São sinais difíceis de serem encontrados muito pouco sensíveis!

SINAL DE HAMPTON

SINAL DE WESTERMARK

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Importante!! Apenas 5-7% de TEP cursam com infarto pulmonar, o que se deve à circulação dupla do pulmão  aa. Pulmonares e aa. Brônquicas. Quando ocorre, é sempre hemorrágico (pois a perfusão pela a. brônquica continua) e sinalizado pelo sinal de Hampton.

Alterações do ECG na TEP ❖ Quando há um TEP, ocorre aumento da pressão pulmonar e consequente sobrecarga no VD. Ao ECG, observamos isso pela Síndrome S1Q3T3: o Onda S em D1 o Onda Q em D3 o Onda T invertida em D3 ❖ Ajuda em apenas 10% dos casos

Cintilografia Pulmonar ❖ Injeção de contraste IV, permitindo a visualização da perfusão pulmonar o Observar que é injetado na VEIA – logo vejo a perfusão da ARTERIA PULMONAR! ❖ É feita uma relação entre ventilação/perfusão (V/Q)

IMPORTÂNCIA  na pneumonia, a cintilografia seria negativa, já que esse quadro cursa com hiperemia – aumento na perfusão e redução na ventilação Na TEP, ocorre o oposto – oligoemia: redução imediata da perfusão, com redução progressiva da ventilação.

OBS  Estudo PIOPED: mostrou que, comparada à arteriografia pulmonar, em 73% dos casos, a cintilografia foi inconclusiva. A acurácia do exame é ruim – logo, não é diagnóstico!!

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DG a partir da etiologia da TEP: ❖ Quadro clínico sugestivo de TEP + Cintilografia V/Q de alta probabilidade = TRATAR ❖ Quadro clínico sugestivo de TEP + Cintilografia V/Q não DG  estudo de MMII o Se positivo = TRATAR o Se negativo = exames seriados de MMII, arteriografia

Dosagem do DÍMERO D ❖ O dímero D é um produto específico de degradação da fibrina, que é formado após a plasmina lesar a rede de fibrina  sistema fibrinolítico de proteção do organismo ❖ Os níveis de dímero D estão elevados em condições que cursam com lise de células, como TEP, TVP, IAM, AVC, CID, parto, cirurgia recente e outras ❖ Portanto, o teste é de BAIXA especificidade!! ❖ No entanto, apresenta ALTA sensibilidade!! o Tornou-se um importante instrumento para o DG de exclusão!!! Sensibilidade – 98%. Quase todos os pcte com TEP tiverem dímero D alto – sua ausência = exclusão VPN – 98%. É o que permite o DG por exclusão Especificidade – 40%. Nem sempre dímero D alto indica TEP. É a especificidade que dá o DG VPP – 44%. É o que permite firmar o DG a partir da especificidade. Por isso, é baixo Atenção!! Dímero D serve para paciente EXTERNO! Isso porque os procedimentos hospitalares levam à coagulação, podendo aumentar ao DD por iatrogenia.

Angiotomografia ❖ Hoje, a angiotomografia no DG tornou-se o exame padrão-ouro para TEP o o Até 20 anos atrás, a arteriografia era considerada padrão ouro. No entanto, além de ser um exame caro, tem a incidência de 1% de IRA Seta  grande coágulo dentro da artéria pulmonar DD  leiomiossarcoma da a. pulmonar. Dá a mesma imagem! Mas é extremamente raro

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Coração  dilatação do ventrículo direito Pode levar à cor-pulmonale agudo e morte súbita

Arteriografia Pulmonar ❖ Feito por meio de cateterismo da a. pulmonar, onde injeta-se o contraste ❖ O TEP é evidenciado pela falha de enchimento do leito pulmonar ou interrupção abrupta de um vaso – cutoff ❖ Grande indicação  como método confirmatório no pcte que vai receber tto intervencionista endovascular – embolectomia por cateter.

Ecocardiograma e Duplex-Scan ❖ ECO  alta especificidade, mas baixa sensibilidade!! o “Não tem nenhuma doença que aumente a pressão pulmonar subitamente e cause dilatação aguda do VD” o Observa-se: dilatação do VD, hipocinesia e regurgitação da tricúspide Diferenciar de sobrecarga crônica do VD  esta cursa com HIPERTROFIA, e não dilatação, de VD

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❖ DUPLEX-SCAN  apenas 20% de sensibilidade – preferível fazer o ECO, que tem 40% o Também chamado de ecodoppler, é o melhor exame para identificar TVP femoral o Se negativo, não exclui TEP – o trombo pode ter se deslocado por inteiro

OBSERVAÇÃO - Hipertensão Pulmonar Tromboembolítica Crônica

Mesmo com a terapia, não ocorre dissolução do coágulo: em vez disso, há epitelização do coágulo, que se organiza e se estabiliza no vaso. Isso leva à hipertensão pulmonar crônica!!

TRATAMENTO Anticoagular é a base do tratamento de TEP  os pacientes que não morrem nas primeiras horas, geralmente falem mais tarde pela recorrência de TEP. A anticoagulação reduz a mortalidade em 8090%, mas sem atuar diretamente no trombo! O que o anticoagulante faz é impedir a continuidade do processo trombótico. A dissolução do trombo é propiciada pelo sistema fibrinolítico endógeno. ❖ Heparina – principal droga! o Heparina não fracionada (45 sacárides)  pctes hemodinamicamente instáveis o Heparina de baixo peso molecular (18)  pctes hemodinamicamente estáveis o deHeparina peso molecular (5 sacárides)  descobriu-se que apenas 5 HNF  dose ataque +ultrabaixo infusão contínua sacárides têm a ação efetiva!

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Mecanismo de ação  as heparinas exercem sua ação anticoagulante através da ativação da antitrombina lll que tem a sua atividade acelerada em 1000 X no sentido de inibir os fatores de coagulação lla e Xa. ATENÇÃO!! Grandes vantagens da HBPM sobre a HNF: ➢ Farmacocinética mais previsível – dispensa monitorização (PTTa) ➢ Uso subcutâneo ➢ Menor incidência de trombocitopenia induzida por heparina (HIT) Vantagem da HNF sobre HBPM  menor meia-vida, importante para pacientes que possam necessitar de um procedimento invasivo, já que a reversão do efeito anticoagulante é rapidamente alcançada com a suspensão da droga. Única indicação absoluta para terapia tromboembolítica no TEP  instabilidade hemodinâmica

❖ Anticoagulação com HNF:

❖ Anticoagulação com HBPM: ENOXAPARINA  1 mg/kg/dia de 12/12hs ou 1,5 mg/kg/dia de 24/24hs subcutânea (20 mg/0.2 mL; 40 mg/0.4 mL ; 60 mg/0.6 mL ; 80 mg/0.8 mL ; 100 mg/1.0 mL) Enoxaparina é importante no que se diz respeito ao custo efetivo  pode ser administrada em casa, 1x ao dia. DALTEPARINA  200 unid/kg/dia, subcutânea, de 12/12 horas (10cc = 10.000unidades)

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IMPORTANTE!! A heparina não é usada a longo prazo – é substituída pela warfarina: ➢ A warfarina já é iniciada junto com a heparina: demora 5 dias para começar a fazer efeito ➢ No 5º dia, dosa-se o RNI para ver se a warfarina já está efetiva ➢ Se sim, suspende-se heparina e continua a terapêutica com warfarina isolada

❖ Tempo de tratamento – 3 ou 6 meses: 3 meses  fator de risco removido. P.ex., pós cirúrgico, pós parto. É um fator de risco transitório! 6 meses  TEP idiopática No caso de um segundo episódio de TEP idiopática, o paciente é candidato à anticoagulação indefinida

Consideração final  Manejo clínico da suspeita de TEV:

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