Fractional excretion of sodium, urea, and other molecules in acute kidney injury - UpToDate

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Excreción fraccional de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda Autores: Rasheed A Balogun, MD, Mark D Okusa, MD Editor de la sección: Paul M Palevsky, MD Editor Adjunto: John P Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares . Revisión de literatura vigente hasta:  sep 2018. | Este tema fue actualizado por última vez  el 11 de mayo de 2018. INTRODUCCIÓN  -  La excreción fraccional de sodio (FENa) mide el porcentaje de sodio filtrado que se excreta en la orina. Este cálculo se usa ampliamente para ayudar a diferenciar la enfermedad prerrenal (disminución de la perfusión renal) de la necrosis tubular aguda (NTA) como la causa de la lesión renal aguda (IRA, anteriormente llamada insuficiencia renal aguda). (Consulte "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección "Evaluación y diagnóstico" .) Como se describe a continuación, existen varias limitaciones para el uso de FENa en pacientes con AKI. Estas limitaciones incluyen la variabilidad del umbral FENa que se utiliza para definir la enfermedad prerrenal, la presencia de múltiples causas de un FENa bajo distinto de la enfermedad prerrenal y los errores asociados con el uso de medidas de excreción de sodio en el contexto de la pérdida de sal renal ( como con la terapia diurética). Por lo tanto, la etiología de la AKI debe basarse en la totalidad de la presentación (historia clínica, examen clínico, microscopía de orina y, cuando sea apropiado, respuesta a la reanimación con volumen), no solo en el FENa. Cuando los diuréticos aún pueden estar activos y el FENa no es bajo, la excreción fraccional de urea (FEUrea) puede ser útil. (Ver'Limitaciones de la excreción fraccional de sodio' a continuación y 'Urea' a continuación.) Aunque todavía no se utiliza ampliamente, se están evaluando nuevos biomarcadores urinarios y séricos para evaluar la lesión tubular intrínseca [ 1-3 ]. (Consulte "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección "Evaluación y diagnóstico" .) Fórmula  : la  carga de sodio filtrada se puede determinar a partir del producto de la tasa de filtración glomerular (GFR; según la estimación del aclaramiento de creatinina) y la concentración sérica de sodio (SNa). Por otro lado, la excreción urinaria de sodio es igual al producto de la concentración de sodio en la orina (UNa) y la tasa de flujo de orina (V). Así:                                                    cantidad de Na + excretada          FENa, porcentaje = —————————————————— x 100                                                      cantidad de Na + filtrada                                                          UNa x V          FENa, porcentaje = —————————————————— x 100                                            SNa x [(UCr x V) ÷ SCr]

donde UCr y SCr son las concentraciones de creatinina en orina y suero, respectivamente. Esta ecuación se puede simplificar, ya que los términos de la tasa de flujo de orina (V) se cancelan, lo que permite estimar el FENa

a partir de muestras de suero y orina obtenidas simultáneamente sin medir el volumen de orina [ 4 ]:                                           UNa x SCr          FENa, porcentaje = ——————— x 100                                           SNa x UCr Las calculadoras para el FENa están disponibles usando unidades estándar ( calculadora 1 ) o unidades SI ( calculadora 2 ). RESUMEN  :  el FENa se usa comúnmente para ayudar a diferenciar la enfermedad prerrenal (una reducción transitoria en la tasa de filtración glomerular [TFG] debida únicamente a la perfusión renal disminuida) de la necrosis tubular aguda (ATN), las dos causas más comunes de IRA [ 4-6 ]. Sin embargo, existe cierta superposición ya que la enfermedad prerenal grave, en particular si se acompaña de hipotensión, también es una causa común de ATN. Además de las pruebas de laboratorio, un historial cuidadoso y un examen físico son esenciales. (Ver "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección "Causas de la necrosis tubular aguda" .) La FEUrea y otras moléculas, como el litio y el ácido úrico, también se han evaluado por su utilidad en la distinción entre enfermedad prerrenal y ATN [ 7 ]. El FEUrea puede ser particularmente útil en pacientes que están siendo tratados con diuréticos, los cuales pueden elevar transitoriamente el FENa por encima del valor utilizado para diagnosticar la enfermedad prerrenal. (Ver 'Excreción fraccionaria de otras moléculas' a continuación.) EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO EN LESIÓN DEL RIÑÓN AGUDO  :  el FENa se puede medir en pacientes con sospecha de AKI debido a enfermedad prerrenal o necrosis tubular aguda (NTA). Una variedad de estudios han confirmado que el FENa diferencia más claramente entre estas dos condiciones que otras pruebas de laboratorio [ 5,6,8,9 ]. Como ejemplo, en un estudio prospectivo de 87 pacientes con LRA (61 de los cuales tenían enfermedad prerrenal o NTA), el FENa identificó la categoría de diagnóstico correcta en 86 [ 8]]. La concentración de sodio en la orina, la proporción de creatinina orina-suero y la osmolalidad de la orina tuvieron un valor predictivo mucho más bajo. Si bien se ha demostrado que es comparativamente mejor que otros índices urinarios en la diferenciación de la enfermedad prerrenal de la ATN, el FENa no tiene la precisión suficiente para ser utilizado como una única prueba de diagnóstico para este propósito [ 10 ]. (Consulte "Excreción fraccional de sodio frente a la concentración de sodio en la orina" más abajo y "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección "Otras pruebas que pueden ser útiles" .) En general, un FENa por debajo del 1 por ciento sugiere una enfermedad prerrenal, donde la reabsorción de casi todo el sodio filtrado representa una respuesta apropiada a la disminución de la perfusión renal. En comparación, un valor entre 1 y 2 por ciento puede verse con cualquiera de los dos trastornos, mientras que un valor por encima del 2 por ciento generalmente indica ATN. Sin embargo, un FENa por debajo del 1 por ciento no es un diagnóstico de enfermedad prerrenal, ya que puede observarse en una variedad de otras causas de IRA. (Consulte "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", en la sección "Excreción fraccional de sodio y orina en la concentración de sodio" y "Múltiples causas de lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento" a continuación. ) Los valores de corte anteriores se aplican solo en pacientes con IRA avanzada . Los valores de FENa que definen la enfermedad prerrenal son más bajos en pacientes con enfermedad menos grave ya que la carga de sodio filtrado es mucho más alta, siendo tan baja como 0.1 por ciento en pacientes con función renal normal. Otro problema potencial es que la tasa de filtración glomerular (GFR) no se puede estimar a partir de una única medición de creatinina sérica, ya que la creatinina sérica no es estable. (Ver "Excreción fraccional de sodio varía

con la tasa de filtración glomerular" a continuación y "Las mediciones individuales de la creatinina sérica pueden ser engañosas" a continuación). El FENa relativamente alto en la ATN puede deberse a uno o ambos de los siguientes factores: pérdida inadecuada de sodio debido al daño tubular y / o una respuesta adecuada de las nefronas restantes y bien conservadas a la expansión de volumen. La pérdida inadecuada de sodio es más probable que sea importante al principio de la enfermedad, cuando las nefronas que aún se están filtrando tienen una función tubular dañada. En comparación, la expansión del volumen puede ser más importante en pacientes con ATN establecida y perfusión tisular normal. En este momento, la mayoría de las nefronas dañadas pueden no estar funcionando, y la producción de orina proviene principalmente de un número relativamente pequeño de nefronas bien conservadas. En esta configuración, el mantenimiento del balance de sodio requiere un alto FENa. Como ejemplo, supongamos que un paciente con ATN establecida tiene un GFR que ha caído desde el nivel normal de 180 L / día (125 ml / min) hasta 20 L / día . Si la concentración de sodio y agua en plasma es de 150 mEq / L, la carga de sodio filtrada será de 3000 mEq / día (20 x 150). Si la ingesta de sodio es de 75 mEq / día, la excreción del sodio ingerido requerirá un FENa de 2.5 por ciento (75 ÷ 3000). Excreción fraccional de sodio frente a la concentración de sodio en la orina  :  el FENa generalmente es más preciso que la concentración de sodio en la orina para diferenciar la enfermedad prerrenal de la ATN porque mide directamente el manejo del sodio. En contraste, la concentración de sodio en la orina también se ve afectada por la tasa de reabsorción de agua. Como ejemplo, un paciente que es ávido tanto por el agua como por el sodio debido a una enfermedad prerrenal puede, debido al bajo volumen de orina, tener una concentración de sodio en la orina relativamente alta de 20 a 40 mEq / L o más, a pesar de tener poco sodio en la orina. . Limitaciones de la excreción fraccional de sodio  :  existen al menos cuatro limitaciones importantes en el uso de FENa para establecer la causa de la IRA: ● El criterio FENa de menos del 1 por ciento para diagnosticar la enfermedad prerrenal se aplica solo a los pacientes con una reducción marcada de la TFG. (Ver 'Excreción fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular' a continuación). ● Las mediciones únicas de creatinina sérica pueden no proporcionar una estimación precisa del GFR. (Ver "Las mediciones individuales de la creatinina sérica pueden ser engañosas" a continuación). ● Existen otras causas de AKI distintas a la enfermedad prerrenal en las que el FENa puede ser inferior al 1 por ciento. (Ver "Múltiples causas de lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento" a continuación). ● El FENa puede estar por encima del 1 por ciento cuando se produce la enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica o cualquier causa de pérdida de sodio, como la terapia diurética, mientras que el diurético aún actúa. (Consulte 'Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica' a continuación y 'Tratamiento diurético' a continuación.) La excreción fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular  :  como se mencionó anteriormente, el FENa es más confiable en pacientes con LRA que la concentración de sodio en la orina, ya que no varía con el volumen de orina. Sin embargo, el valor de FENa del 1 por ciento que distingue la enfermedad prerrenal de la ATN se aplica solo en pacientes con una reducción marcada de la TFG . En pacientes con enfermedad menos severa, la TFG y, por lo tanto, la carga de sodio filtrada son más altas y, al mismo nivel de excreción urinaria de sodio, la FENa será menor. Por lo tanto, no hay un valor absoluto de FENa que siempre sea diagnóstico de enfermedad prerrenal , lo que enfatiza la importancia de usar FENa en relación con el contexto clínico.

Si, por ejemplo, la carga de sodio filtrado es muy baja a 3000 mEq / día (GFR 20 L / día, que es aproximadamente 14 mL / min [180 L / día normal o 125 mL / min], y la concentración de sodio en agua en plasma es de 150 mEq / L), entonces se requiere un FENa por debajo del 1 por ciento para reducir adecuadamente la excreción de sodio por debajo de 20 mEq / día, si la enfermedad prerrenal fuera el único problema. Los resultados son bastante diferentes cuando el GFR es normal o solo se reduce moderadamente. A una TFG normal de 180 L / día y una concentración plasmática de sodio y agua de 150 mEq / L, la carga de sodio filtrada es de 27,000 mEq / día . Un FENa de 1 por ciento en esta configuración representa la excreción de 270 mEq / día, que es mayor que la ingesta promedio de sodio de 80 a 250 mEq / día . Por lo tanto, casi todos los individuos con un GFR normal tienen un FENa por debajo del 1 por ciento. Para reducir la excreción de sodio a menos de 20 mEq / díaen presencia de agotamiento de volumen requiere un FENa por debajo del 0,1 por ciento. Este valor aumenta a 0.2 por ciento si el GFR es 50 por ciento de lo normal, 0.4 por ciento si el GFR es 25 por ciento de lo normal y 1 por ciento si el GFR es 10 por ciento de lo normal. Estos ejemplos ilustran la dificultad de usar el FENa para diagnosticar enfermedades prerrenales en entornos distintos a la IRA grave. Las mediciones individuales de creatinina sérica pueden ser engañosas  :  el GFR no se puede estimar a partir de una única medición de creatinina sérica, ya que la creatinina sérica no es estable. Supongamos, por ejemplo, que un paciente con shock séptico es admitido en el hospital. El paciente puede ser oligúrico y tener poca o ninguna función renal. Sin embargo, si la duración de la enfermedad es solo de unas pocas horas, la creatinina sérica seguirá estando cerca del valor de referencia del paciente, ya que no ha habido tiempo para retener la creatinina. Por lo tanto, una creatinina sérica de 1 mg / dL (88 micromol / L) podría estar presente en un paciente con un GFR basal normal que ahora tiene poca o ninguna filtración glomerular. La presencia de AKI será evidente a partir de mediciones en serie de la creatinina sérica, que inicialmente puede aumentar hasta 2 mg / dL (177 micromol / L) o más por día. El mismo principio se aplica a los pacientes con enfermedad renal crónica subyacente. Un paciente con una creatinina sérica basal de 2.5 mg / dL (221 micromol / L) puede inicialmente tener el mismo valor poco después del inicio de una IRA grave, aunque el GFR está notablemente reducido. (Consulte 'Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica' a continuación). Múltiples causas de lesión renal aguda con FENa menos del 1 por ciento  :  el historial, el examen físico y los hallazgos urinarios son importantes para evaluar a los pacientes con LRA porque el FENa puede ser inferior al 1 por ciento en pacientes con una variedad de afecciones distintas a la enfermedad prerrenal [ 4-6,11,12 ]. (Ver "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos" .) ● Algunos pacientes con ATN postisquémica que tienen una enfermedad menos grave y son evaluados al inicio del curso, ya que están haciendo la transición de la enfermedad prerrenal a la ATN posisquémica, o siguen siendo isquémicos con la ATN establecida [ 11 ]. En este último contexto, la mayor parte de la producción de orina puede provenir de un pequeño número de nefronas más normales. Un bajo FENa es apropiado en estas nefronas debido a la isquemia renal continua y se puede lograr ya que la función tubular está relativamente intacta. Las nefronas lesionadas no impiden la conservación del sodio, ya que en gran parte no funcionan. ● ATN superpuesta a una enfermedad crónica prerrenal, como cirrosis o insuficiencia cardíaca, debido al mecanismo descrito en la viñeta anterior [ 13 ]. ● Aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con ATN no ligur, presumiblemente debido a una isquemia renal persistente y una enfermedad menos grave [ 11 ].

● Algunos pacientes con ATN asociados con sepsis (precoz) [ 9,14 ] y en modelos animales de IRA séptica [ 15,16 ]. ● AKI debido a medios de radiocontraste o pigmentos hemo (mioglobinuria o hemoglobinuria) [ 17,18 ]. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la lesión renal aguda inducida por pigmento hemo", sección "Análisis de orina" y "Patogenia, características clínicas y diagnóstico de nefropatía inducida por contraste", sección "Características clínicas" .) ● Glomerulonefritis aguda o vasculitis en la que se sospecha el diagnóstico del sedimento urinario activo (glóbulos rojos con o sin cilindros de glóbulos rojos) y grados variables de proteinuria [ 8,12 ]. ● Algunos casos de nefritis intersticial aguda, especialmente si no son ligures y si la insuficiencia renal es menos grave [ 19,20 ]. El diagnóstico se puede sospechar a partir de la historia (por ejemplo, la exposición a un fármaco que se sabe que causa nefritis intersticial) y de los hallazgos de laboratorio como la eosinofilia y, en el sedimento de la orina, las células blancas con o sin cilindros de células blancas y, en muchos casos, la eosinofiluria [ 12 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de nefritis intersticial aguda", sección "Resultados de laboratorio y radiográficos" .) ● Obstrucción aguda del tracto urinario (poco frecuente). En cada una de las últimas cuatro condiciones, se presume que el bajo FENa refleja una función tubular bien preservada ante una reducción de la TFG [ 6 ]. Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica  :  en pacientes con enfermedad renal crónica, la conservación del sodio en respuesta a cualquier causa aguda de la enfermedad prerrenal o una disminución abrupta en la ingesta de sodio en la dieta a menudo se ve afectada [ 21-23 ]. Como resultado, el FENa inicialmente puede ser superior al 1 por ciento. Uno o más de los tres factores siguientes pueden contribuir a la incapacidad de conservar el sodio en pacientes con enfermedad renal crónica [ 21-23 ]: ● La diuresis osmótica inducida por el aumento de la excreción de urea por nefrona debido a la disminución del número de nefrones en funcionamiento. ● Lesión tubular por enfermedad subyacente. ● Probablemente lo más importante, una incapacidad para apagar agudamente las fuerzas natriuréticas Un estudio de pacientes con enfermedad renal crónica y pérdida aparente de sal proporcionó apoyo para el último mecanismo (con pérdidas obligatorias agudas de hasta 300 mEq / día) [ 23 ]. Todos los pacientes pudieron mantener el balance de sodio con una ingesta de sodio de solo 5 mEq / día cuando la ingesta se redujo gradualmente durante un período de semanas, en lugar de hacerlo de forma aguda. Terapia diurética  :  un FENa mayor del 1 por ciento puede ocurrir en pacientes con enfermedad prerrenal tratados con diuréticos si la medición se realiza mientras el diurético aún actúa. En tales pacientes, la excreción fraccional de urea (FEUrea) puede ser útil, y el FENa puede medirse nuevamente después de que el efecto diurético haya desaparecido. (Vea 'Urea' a continuación.) EXCRECIÓN FRACCIONAL DE OTRAS MOLÉCULAS  : los  valores para el FENa y la concentración de sodio en la orina que no son bajos son difíciles de interpretar cuando hay un uso concomitante de diuréticos, que se usan comúnmente en pacientes con AKI. La natriuresis subsiguiente elevará el FENa, incluso en pacientes con enfermedad prerrenal. En pacientes mayores, la natriuresis puede retrasarse después de la administración de diuréticos. Esto se ilustró en un estudio de pacientes que recibieron una dosis única de furosemida (1 mg / kg) [

24]. El pico de FENa se alcanzó a los 30 minutos después de la inyección en pacientes más jóvenes (de 17 a 40 años) y a los 120 minutos después de la inyección en pacientes mayores (de 75 a 80 años). Por lo tanto, la sincronización de la muestra de orina puede conducir a una variabilidad en la medición de FENa, lo que hace que esta prueba sea menos confiable después del uso de diuréticos. Debido a esta variabilidad, se ha estudiado la utilidad clínica de la FEUrea, el litio y el ácido úrico, ya que estas sustancias se reabsorben principalmente y, con ácido úrico, se secretan en el túbulo proximal, que es proximal a los sitios de acción de los diuréticos de asa ( asa de Henle) o diuréticos tiazídicos (túbulo distal). De estos, el FEUrea puede ser más útil en pacientes tratados con diuréticos, aunque se han informado resultados inconsistentes. La precisión de todos los marcadores proximales requiere una función proximal intacta . Como ejemplo, la excreción fraccional de estos marcadores aumentará, independientemente del estado del volumen, cuando se reduzca la reabsorción proximal, como ocurre durante una diuresis osmótica de glucosa en la diabetes mellitus no controlada [ 25 ]. Urea  :  la medición de la FEUrea puede ser útil en pacientes con LRA, ya que la FEUrea es del 50 al 65 por ciento en la necrosis tubular aguda (ATN) y generalmente por debajo del 35 por ciento en la enfermedad prerrenal [ 2530 ]. Aunque se han informado resultados inconsistentes, posiblemente relacionados con la edad, algunos estudios sugieren que la FEurea puede ser más precisa para distinguir la ATN de la enfermedad prerrenal en pacientes tratados con diuréticos. Los siguientes estudios prospectivos observacionales ilustran la gama de hallazgos: ● Un estudio prospectivo comparó FENa y FEUrea en 50 pacientes con enfermedad prerrenal no tratados con diuréticos, 27 pacientes con enfermedad prerrenal tratados con diuréticos y 25 pacientes con NTA [ 25 ]. El FENa fue inferior al 1 por ciento, como se esperaba, en pacientes con enfermedad prerrenal no tratados con diuréticos (media del 0,4 por ciento) en comparación con el 2,1 por ciento en pacientes con enfermedad prerrenal tratados con diuréticos y del 8,9 por ciento en pacientes con NTA. En contraste, la FEUrea se redujo adecuadamente en ambos grupos de enfermedad prerrenal (28 y 25 por ciento) y significativamente mayor en pacientes con ATN (59 por ciento). ● En un estudio prospectivo de 99 pacientes con LRA, una FEUrea ≤35 por ciento fue menos sensible que una FENa ≤ 1 por ciento en la diferenciación entre enfermedad prerrenal y ATN en pacientes no tratados con diuréticos (48 versus 78 por ciento) y fue más sensible (79 versus 58 por ciento) pero menos específico (33 versus 81 por ciento) en pacientes tratados con diuréticos [ 26 ]. ● Un estudio prospectivo de 100 pacientes consecutivos encontró que ambas pruebas detectaron con precisión la presencia de enfermedad renal intrínseca [ 28 ]. Sin embargo, el FEUrea fue mejor que el FENa en la detección de la enfermedad prerrenal (98 versus 49 por ciento, respectivamente), con la diferencia que se produce exclusivamente en pacientes tratados con diuréticos. Aunque aún es controvertido, la preponderancia de la evidencia sugiere que la FEUrea es más precisa que la FENa en pacientes que reciben diuréticos cuando la FENa es más alta de lo esperado para la enfermedad prerrenal. Esto no se aplicaría si el FENa fuera compatible con la enfermedad prerrenal porque el efecto diurético había desaparecido. Litio  : el  litio endógeno está presente en la circulación en cantidades mínimas. En el riñón, el litio filtrado se reabsorbe principalmente en el túbulo proximal. Por lo tanto, la reabsorción proximal de litio aumenta en la enfermedad prerrenal, lo que disminuirá la excreción de litio. Este efecto no está influenciado por los diuréticos de asa o por los diuréticos tiazídicos distintos de aquellos como la clorotiazida, que también actúan en el túbulo proximal porque inhiben la anhidrasa carbónica [ 31 ].

La excreción fraccional de litio (FELi) es aproximadamente del 20 por ciento en controles sanos. La utilidad potencial del FELi se ilustró en un estudio de 46 pacientes con IRA (enfermedad prerrenal en 26 y ATN en 18) [ 32 ]. Un FELi por debajo del 15 por ciento (y generalmente por debajo del 10 por ciento) fue altamente sugestivo de enfermedad prerrenal, independiente de la terapia diurética. En comparación, la media FELi fue del 26 por ciento en ATN. Un FELi por debajo del 15 por ciento o por encima del 25 por ciento tenía una sensibilidad del 93 al 96 por ciento, pero una especificidad mucho menor del 56 al 72 por ciento. La sensibilidad fue mayor que la observada con el FENa (75 por ciento) en pacientes tratados con terapia diurética. La utilidad clínica del FELi está limitada por la falta de disponibilidad generalizada de mediciones de trazas de litio . El ácido úrico  -  El ácido úrico es otro marcador que se maneja casi en su totalidad en el túbulo proximal. Como resultado, la excreción fraccionada de ácido úrico no se ve afectada por diuréticos de tiazida o de asa. En el estudio de 46 pacientes con LRA citada en la sección anterior, una excreción fraccional de ácido úrico por debajo del 12 por ciento sugirió una enfermedad prerrenal (sensibilidad del 68 por ciento [mucho más baja que la sensibilidad del FELi en el mismo estudio], especificidad del 78 por ciento ), mientras que los valores superiores al 20 por ciento fueron altamente sugestivos de ATN, aunque la especificidad fue baja (sensibilidad del 96 por ciento, especificidad del 33 por ciento) [ 32 ]. BIOMARCADORES  DE INVESTIGACIÓN :  aunque todavía no se usan ampliamente en el uso clínico, se están evaluando nuevos biomarcadores urinarios y séricos para la posible detección temprana de necrosis tubular aguda (ATN) que podría permitir una terapia que minimice el grado de IRA. (Ver "Biomarcadores en investigación y la evaluación de la necrosis tubular aguda" .) RESUMEN Y RECOMENDACIONES ● La excreción fraccional de sodio (FENa) mide el porcentaje de sodio filtrado que se excreta en la orina. En la siguiente fórmula, UNa, SNa, UCr y SCr representan las concentraciones de sodio y creatinina en orina y suero. Las calculadoras para el FENa están disponibles usando unidades estándar ( calculadora 1 ) o unidades SI ( calculadora 2 ). (Vea 'Fórmula' arriba).                                           UNa x SCr          FENa, porcentaje = ——————— x 100                                           SNa x UCr ● El FENa se usa comúnmente para ayudar a diferenciar la enfermedad prerrenal (una reducción en la tasa de filtración glomerular [GFR] debida únicamente a la disminución de la perfusión renal) de la necrosis tubular aguda (ATN), las dos causas más comunes de lesión renal aguda (IRA). (Vea 'Información general' arriba). ● Entre los pacientes con sospecha de enfermedad prerrenal o NTA, recomendamos medir el FENa. Un valor de FENa por debajo del 1 por ciento comúnmente indica una enfermedad prerrenal; en comparación, un valor entre 1 y 2 por ciento puede verse con cualquiera de los dos trastornos, mientras que un valor por encima del 2 por ciento generalmente indica ATN. (Consulte "Excreción fraccional de sodio en la lesión renal aguda" más arriba y "Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos" .) ● Hay un número de limitaciones para el uso de FENa en pacientes con AKI: • El FENa que define la enfermedad prerrenal varía con el GFR, que va desde menos del 0,1 por ciento en pacientes con función renal normal a más del 1 por ciento en el AKI. (Consulte la sección "La excreción fraccional de sodio varía con la tasa de filtración glomerular" más arriba).

• Las mediciones únicas de la creatinina sérica no son una buena medida de la TFG, ya que la creatinina sérica no es estable a principios de LCA. (Consulte 'Las mediciones individuales de la creatinina sérica pueden ser engañosas' más arriba). • Además de la enfermedad prerrenal, el FENa puede ser inferior al 1 por ciento en pacientes con ATN postisquémica, ATN superpuesta a una enfermedad crónica prerrenal, ATN no capitaliana, IRA debida a medios de radiocontraste o pigmentos hemo, glomerulonefritis aguda o vasculitis, nefritis intersticial aguda , u (raramente) obstrucción aguda del tracto urinario. (Consulte 'Causas múltiples de lesión renal aguda con FENa inferior al 1 por ciento' más arriba). • La FENa inicialmente puede ser superior al 1 por ciento cuando se produce una enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica subyacente. (Consulte "Enfermedad prerrenal en pacientes con enfermedad renal crónica" más arriba). • El FENa y la concentración de sodio en la orina pueden ser difíciles de interpretar con la terapia diurética concurrente. La medición de la excreción fraccional de urea (FEUrea) puede ser útil. (Consulte 'Terapia diurética' arriba y 'Urea' arriba). ● La excreción fraccionada de litio (FELi) y ácido úrico no se mide comúnmente, ya que los datos son más limitados que con FENa y FEUrea. Otros biomarcadores de AKI están siendo evaluados. (Ver 'Excreción fraccional de otras moléculas' arriba). El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia . Referencias 1. Koyner JL, Vaidya VS, Bennett MR, et al. Biomarcadores urinarios en el pronóstico clínico y detección precoz de lesión renal aguda. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 2154. 2. Westhoff JH, Fichtner A, Waldherr S, et al. Biomarcadores urinarios para la diferenciación de lesiones renales agudas pediátricas prerrenales e intrínsecas. Pediatr Nephrol 2016; 31: 2353. 3. Nejat M, Pickering JW, Devarajan P, et al. Algunos biomarcadores de lesión renal aguda se incrementan en la lesión aguda pre-renal. Kidney Int 2012; 81: 1254. 4. Rose BD. Fisiopatología de la enfermedad renal, 2ª ed., McGraw-Hill, Ciudad de Nueva York, 1987. p.68. 5. Steiner RW. Interpretación de la excreción fraccional de sodio. Am J Med 1984; 77: 699. 6. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Índices diagnósticos urinarios en insuficiencia renal aguda: un estudio prospectivo. Ann Intern Med 1978; 89:47. 7. Kanbay M, Kasapoglu B, Perazella MA. Necrosis tubular aguda y lesión renal aguda pre-renal: utilidad de la microscopía de orina en su evaluación: una revisión sistemática. Int Urol Nephrol 2010; 42: 425. 8. Espinel CH, Gregory AW. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. Clin Nephrol 1980; 13:73. 9. Vanmassenhove J, Glorieux G, Hoste E, et al. El gasto urinario y la excreción fraccional de sodio y urea como indicadores de lesión renal aguda transitoria versus intrínseca durante la sepsis temprana. Crit Care 2013; 17: R234. 10. Pons B, Lautrette A, Oziel J, et al. Precisión diagnóstica de los cambios tempranos en el índice urinario en la diferenciación transitoria de la lesión renal aguda persistente en pacientes en estado crítico: estudio de cohorte multicéntrico. Crit Care 2013; 17: R56.

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Divulgaciones del contribuyente Rasheed A Balogun, MD Nada que divulgar Mark D Okusa, MD Grant / Research / Clinical Trial Support: NIH [AKI]; Fundación John Bower [AKI]; Pfizer [lesión renal aguda (fosfatasa alcalina recombinante)]. Consultor / Consejos Consultivos: AM Pharma [AKI]. Titular de la patente: composiciones farmacéuticas B2 que tienen actividad agonista del receptor de adenosina A2A; Métodos y composiciones para el tratamiento de la respuesta inflamatoria. Propiedad de capital / Opciones sobre acciones: Terapéutica de adenosina [AKI]. Paul M Palevsky, MD Subvención / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: Spectral Medical [Sepsis (Ensayo de endotoxinas)]; BioPorto [Biomarcador para AKI]. Consejos de consultores / asesores: Baxter [Diálisis (Equipos de hemodiálisis, equipos y suministros para diálisis peritoneal, equipos y soluciones de terapia de reemplazo renal continuo)]; Durect [agente potencial para AKI]; HealthSpan Dx [Prueba diagnóstica novedosa para la predicción de IRA]; GE Healthcare [agentes y equipos de radiocontraste]; Novartis [agente potencial para AKI]. John P Forman, MD, MSc No hay nada que divulgar Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas por conflictos de intereses por el grupo editorial. Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate. Política de conflicto de intereses.