AULA 03 - AUSCULTA CARDÍACA I

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1 PROPEDÊUTICA CARDIOLÓGICA PATOLÓGICA - Professor MarMar, 04/08/2017 AUSCULTA CARDÍACA I

-RECORDAÇÃO RÁPIDA: •

• •

A primeira bulha (B1) é formada pelo fechamento das valvas mitral e tricúspide, sendo que a mitral fecha imediatamente antes da tricúspide. A partir da B1 temos a sístole ventricular e logo após temos a segunda bulha (B2), que é o fechamento da valva aórtica e imediatamente depois da valva pulmonar. A B2 marca o início da diástole. Podemos dividir a sístole do ponto de vista do ciclo cardíaco em período de contração isovolumétrica, ejeção ventricular rápida e ejeção ventricular lenta. Já a diástole, podemos dividir em 4 fases: relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápido, enchimento ventricular lento e sístole atrial.

-Do ponto de vista da propedêutica/exame físico, dividimos a sístole e diástole de acordo com o tempo na sístole e com o tempo na diástole. Logo, se escutou um fenômeno/determinado som, classificamos ele em: • • •

Holossistólico/Holodiastólico - ocorre na sístole/diástole inteiras. Proto, meso, telessistólico- começo, meio e fim da sístole. Proto, meso, telediastólico- começo, meio e fim da diásole. Milenna Padovani, T-62

2 -Propedêutica cardiológica: inspeção, palpação, ausculta (focos para orientação). -Não podemos nos prender à ausculta apenas nos focos pois existem sinais que podem ocorrer fora deles. Por exemplo, uma prótese metálica dá para ouvir até mesmo no dorso do tórax.

SISTEMATIZAÇÃO: 1. Reconhecer o Ritmo: bulhas rítmicas ou arrítmicas. ✓ Havendo 2 bulhas: Ritmo binário ou de 2 tempos. 2. Frequência Cardíaca: ✓ Taquicardia / Bradicardia. ✓ Pesquisa de Déficit de Pulso. 3. Análise das Bulhas Cardíacas: ✓ Normo, Hipo ou Hiperfonéticas. 4. Identificar Ruídos Anormais: ✓ Cliques, Estalidos, Sopros, Atrito pericárdico. 5. Relacionar os achados da ausculta com afecções cardíacas. BRNF s/sopros 2T - bulhas são rítmicas ou arrítmicas; normo, hipo ou hiperfonéticas; FC pela ausculta (para ver se tem déficit de pulso) - depois pesquisa os sons patológicos. *3T ou 4T -SONS PATOLÓGICOS: estalidos, ritmo de galope (B3 e B4), atrito pericárdio, sopros.

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SONS FORMADOS PELA 3ª E 4ª BULHA •

Existe B3 e B4 fisiológicas, principalmente B4 (mais comum). São identificadas através de manobras de inspiração forçada auscultando o foco pulmonar. Com isso, é possível muitas vezes separar o componente aórtico do pulmonar. Há situações em que há B1 e B2 e ficamos em dúvida se auscultamos algum outro som. Existem dicas: o B3 e B4 são sempre diastólicos. Sejam patológicas ou fisiológicas. o A B3 fisiológica pode ser encontrada principalmente em adolescentes e adultos jovens – desaparece por volta dos 20 anos de idade. o A B4 fisiológica pode ser encontrada em RN e pacientes idosos. o Quando se encontra uma possível 3ª ou 4ª bulha deve-se diferenciar se elas são fisiológicas ou patológicas. As fisiológicas não indicam nada, nem mesmo possuem sinais propedêuticos. Agora, a B3 e B4 patológicas indicam normalmente doenças graves. PORTO: a B3 e B4 elas quando patológicas indicam sofrimento miocárdico (está diante dentro de uma doença grave que prejudica o funcionamento do coração e leva o músculo cardíaco ao sofrimento - é uma forma que o organismo encontra de se adaptar a essa situação de sofrimento).

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4 RITMOS TRÍPLICES (B3 e B4) • • •



Ocorrem na diástole. Protodiastólico ou pré-sistólico. B3 É UM SOM PROTODIASTÓLICO: o Fisiológica: adolescentes e adultos jovens. o Patológica: insuficiência mitral, miocardite, MCP, comunicação interatrial – CIA. B4 É UM SOM PRÉ-SISTÓLICO/TELEDIASTÓLICO: o Fisiológica: RN e idoso. o Patológica – ocorre por alteração da complacência ventricular: MCP, isquemia miocárdica, sobrecargas de pressão.

*A B3 e a B4 quando patológicas não serão chamadas apenas de ritmos tríplices, mas também de ritmos de galope. RITMOS DE GALOPE (B3 e B4 patológicas) • • • • •

Sons lembram ruídos de patas de cavalo. Mais audíveis na ponta do coração ou na borda esternal com paciente em DLE. Significado clínico: miocárdio em sofrimento. Há 3 tipos: galope ventricular; galope atrial; galope de soma. Para identificar um ritmo de galope: exame físico, ausculta cardíaca (principalmente em foco mitral colocando o paciente em decúbito de Pachon).

GALOPE VENTRICULAR: é formado por uma B3 patológica – sofrimento miocárdico  disfunção cardíaca. ✓ FISIOPATOLOGIA: acontece diante de uma situação em que se submete o coração a uma falência ventricular, gerando um prejuízo do débito cardíaco por contrações ineficientes. Se o coração está insuficiente, o ventrículo terá um volume residual maior por menor volume ejetado. Se há esse excesso de volume que tinha que ter sido ejetado e não foi, começa depois a diástole com uma pressão e volumes aumentados nesse ventrículo. Ocorre o relaxamento isovolumétrico, período de enchimento ventricular rápido e lento. Ao deslocar o volume de sangue do átrio para o ventrículo, esse sangue encontrará um ventrículo cheio, com um volume residual anormalmente mais elevado e essa coluna de sangue que desce do átrio para o ventrículo se choca com o volume residual gerando uma vibração na parede do ventrículo. Essa vibração do volume residual na parede do ventrículo gera a B3. Ocorre no início da diástole porque é no início da diástole em que ocorre o enchimento ventricular rápido. o Ventrículo doente  DC↓  ↑ volume diastólico inicial (maior que o normal)  diástole (enchimento ventricular)  deslocamento de volume de sangue do átrio para o ventrículo  impacto na parede do ventrículo por diferença de pressão/choque entre volumes  vibração da parede do ventrículo  B3. o Isso ocorre no começo da diástole porque é o período em que há o maior Milenna Padovani, T-62

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deslocamento de volume (enchimento ventricular rápido). *B3 fisiológica: ao longo do crescimento e desenvolvimento, há um período ainda na adolescência em que há uma disfunção diastólica que altera o período de enchimento. Isso é corrigido até uns 18-20 anos de idade. O coração é imaturo até a fase da adolescência. Isso altera o enchimento ventricular rápido na diástole, podendo causar o ritmo tríplice de B3 fisiológico. Uma vez em B3 patológico, o sofrimento miocárdico está instalado e já existem sinais e sintomas disso. São os comemorativos da Insuficiência Cardíaca: o Dispneia, fadiga, cansaço aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema, palpitação, cianose. o Exame físico, além do galope de B3: íctus grande (para baixo e para fora), estase jugular, ausculta pulmonar com estertores crepitantes (congestão), pulso alternante (se o ventrículo está insuficiente em gerar débito, o volume ejetado vai se alterar - específico de ICE). Estes sinais ajudam a identificar insuficiência cardíaca. o Galope de B3 nunca vem isolado, se não houver alterações pode ser que seja a B3 fisiológica. É o ritmo tríplice por B3 patológica. Quase sempre associado à taquicardia (tentativa de melhorar o débito). Normalmente sinais e sintomas de IC estão presentes (o que ajuda a diferenciar da B3 FISIOLÓGICA).

GALOPE ATRIAL: é formado pela B4 patológica. Também indica sofrimento miocárdico. Ocorre no final da diástole. ✓ FISIOPATOLOGIA: o último momento da diástole é a contração atrial, que garante o fim do enchimento ventricular (20/30% do volume ventricular). Se está ocorrendo ao final da diástole, o problema deve envolver os átrios (normalmente o esquerdo). Como os 2 indicam sofrimento miocárdico, mesmo em B4 já está diante de uma doença que está alterando o funcionamento do músculo cardíaco. A diferença é que aqui em B4 não necessariamente o paciente está descompensado - o galope atrial está na iminência da descompensação. Pode apresentar alguns sinais e sintomas, mas a síndrome de Insuficiência Cardíaca Descompensada ainda não está instalada. ✓ O ventrículo está com prejuízo no débito  lança mão de mecanismos para continuar ejetando adequadamente: o ventrículo doente solicita e recebe a ajuda dos átrios para garantir o débito que estava começando a ser prejudicado. A força do coração não está prejudicada ainda. o Na B3, como o débito já está diminuído, a insuficiência é sistólica. o Na B4 o problema é diferente, ainda há força de contração, o problema consiste na diástole, no relaxamento. Se há disfunção na diástole não há enchimento adequado do ventrículo e então o DC cai. ✓ Doenças que comprometem o relaxamento ventricular: ventrículo hipertrófico por Milenna Padovani, T-62

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hipertensão (dificuldade de relaxar B4 - se não tratar um dia ele começa a dilatar, perdendo a força de contração levando à B3) - hipertrofia porque o coração precisa fazer uma força maior para conseguir vencer a resistência periférica. Porém essa hipertrofia não é saudável como a do atleta, é uma hipertrofia patológica que envolve mecanismos inflamatórios, hormonais, angiotensina II, renina e outros. A hipertrofia é adaptativa - consegue manter débito e, inclusive, já há sofrimento cardíaco - o músculo tem dificuldade de relaxar por ter mais tônus (B4 – iminência de descompensar). Agora, isso chega a um limite, gerando uma dilatação, gerando sinais clássicos de descompensação (por diminuição de débito) - aí B3. Outro exemplo clássico que pode comprometer a diástole é a isquemia do músculo cardíaco (prejudica a sístole e o relaxamento ventricular) – num primeiro momento causa uma disfunção diastólica, gerando a aparição de B4 (relaxamento). o Paciente em pronto socorro: paciente com angina/isquemia (síndrome coronariana aguda – paciente instável) e junto com a dor há galope de B4 ao auscultar o coração. Isso porque essa situação isquêmica está prejudicando o relaxamento. O galope ocorre porque se há esse prejuízo durante o enchimento rápido e lento, o ventrículo solicita e recebe a ajuda do átrio, o qual fará mais força, para terminar de encher o ventrículo e garantir o débito, como se fosse uma reserva. E então, essa contração atrial mais efetiva que ocorre ao final da diástole vai ajudar a preencher o ventrículo, mantendo uma ejeção e PA satisfatórias. O som da B4 é produzido por um ventrículo que tem pressão e volumes aumentado (prejuízo no relaxamento) e na hora que o átrio contrai mais fortemente ele empurra o volume para o ventrículo e isso gera uma brusca desaceleração do fluxo de sangue do átrio para o ventrículo, porque o ventrículo está com pressão e volume aumentados, ocorrendo a vibração de todas as estruturas encontradas ali. o Na fisiológica: criança (RN) ainda tem uma imaturidade diastólica e o idoso tem mais fibrose (fibrina e colágeno dão rigidez - coração duro - mais limitação e relaxamento é dificultado - é uma limitação fisiológica do envelhecimento) - isso prejudica o enchimento ventricular esquerdo. Ritmo tríplice formado pela presença de B4 patológica. Menos nítido que o galope de B3. Nem sempre há taquicardia associada. Pode ocorrer com ou sem descompensação cardíaca. Comum na HA grave (anos), insuficiência coronariana crônica (angina ou infarto), disfunções diastólicas. Significado clínico: identifica IC iminente. O ventrículo doente solicita e recebe ajuda atrial para aumentar o enchimento diastólico final e a eficácia mecânica da contração.

-Na história natural da doença/descompensação: B4 evolui para a B3. Na transição B4  B3: encontra-se as 2, esse momento é denominado de GALOPE DE SOMA.

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7 GALOPE DE SOMA: ✓ Ocorre nas taquicardias quando há fusão da B3 com a B4 por encurtamento do período diastólico ventricular. ✓ Ritmo em 4 tempos (B1, B2, B3, B4 presentes). ✓ Reconhecimento difícil – o ouvido humano funde a B3 e a B4, somando-as. ✓ Teoria: reduzir a FC para o diagnóstico - massagem do seio carotídeo (por estimulação do vago), beta bloqueadores. Na verdade, se fazer isso no paciente acelera o óbito porque ele precisa da frequência aumenta para gerar o débito. ✓ Chama ritmo quádruplo por ter 4 bulhas.

BULHAS CARDÍACAS -As alterações ocorrem em função de: (1) intensidade, (2) timbre e tonalidade, (3) desdobramento.

A-ALTERAÇÕES DA B1

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8 1-INTENSIDADE DA B1 -Quando falamos de intensidade, falamos de fonese. • •

A B1 é formada pelo fechamento da mitral e da tricúspide, logo os melhores focos para se avaliar são o mitral e tricúspide. Fatores que influenciam na intensidade/fonese: o Posição dos folhetos/valvas em seu fechamento; o Pressões intercavitárias; o Velocidade da subida da pressão intraventricular; o Condições anatômicas das valvas; o Força de contração miocárdica; o Transmissão das vibrações. *existem doenças em que mais de um fator está presente, como por exemplo na insuficiência cardíaca.

POSIÇÃO DAS VALVAS NO INÍCIO DO SEU FECHAMENTO - fator mais importante para alterar a fonese: ✓ FISIOLÓGICO: o que dá sustentação à valva são as cordas tendíneas que ficam nos músculos papilares. Na diástole, o fluxo de sangue de cima para baixo faz com que as valvas se abrem no sentido das cordas tendíneas (para baixo) para ocorrer o enchimento do ventrículo. Quando o ventrículo fica cheio, com aumento de pressão e volume, a valva vai subindo e fechando, por diminuição do espaço. Ao fechar começa a sístole (ejeção). ✓ Para alterar esse fechamento pode ocorrer 2 situações: o Uma valva que abre bastante  hiperfonese; o Uma valva que abre pouco  hipofonese. o Quanto maior a distância percorrida, maior a energia cinética percorrida no fechamento, maior o som. o Quanto menor a distância percorrida, menor a energia cinética percorrida no fechamento, menor o som. ✓ Por que que uma valva pode iniciar seu fechamento mais alta (mais próximo de estar fechada)? Porque já tinha volume dentro do ventrículo que tinha que ter sido ejetado e não foi. Então, se o ventrículo é insuficiente e não gera débito, sobra volume ali e não tem espaço para a valva cúspide descer na diástole, e então o barulho do fechamento será menor por uma distância percorrida menor. o Consequentemente, na insuficiência cardíaca haverá hipofonese de B1 no foco mitral (quanto pior a insuficiência cardíaca, mais hipofonético). ✓ De forma contrária, quando a cúspide está mais para baixo: ocorre mais em situação de taquicardia, porque se a frequência cardíaca é muito alta não há tempo de encher o ventrículo direito e já fecha a cúspide (gera débito sem encher o ventrículo) e então a valva está mais baixa para iniciar o seu fechamento - a fonese vai ser maior (hiperfonese) por uma distância percorrida maior. Milenna Padovani, T-62

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Situações clássicas: síndromes hipercinéticas (conjunto de doenças que cursam com o aumento de FC - febre, anemia, infecção, hipertireoidismo, todas as taquiaarritmias). o INTERPRETAÇÃO NO ELETROCARDIOGRAMA: Onda P: contração atrial. Complexo QRS: contração ventricular. Onda T: relaxamento ventricular. O intervalo de tempo da onda P até o complexo QRS é um dos intervalos mais importantes do eletro, denominado de intevalo P-R (início da contração do átrio até o início da contração do ventrículo). Nesse momento, ocorre ejeção do volume do átrio e ocorre o enchimento ventricular. ▪ Esse intervalo pode variar - tem um tamanho normal que pode sofrer alterações. ▪ Quando tiver um intervalo P-R muito pequeno: o átrio contrai, não dá tempo de encher o ventrículo e o ventrículo já contrai - supõe-se que a cúspide está mais baixa  hiperfonese. ▪ De modo contrário, num intervalo P-R excessivamente longo houve mais tempo para encher o ventrículo - se o intervalo de tempo foi maior, deu tempo de encher mais o ventrículo, a válvula fica numa posição mais alta que o normal, percorrendo uma distância menor para seu fechamento  hipofonese. ▪ Quem determina se esse intervalo será mais curto ou mais longo é o nó atrioventricular – porque o estímulo nasce no nó sinusal, percorre todo o átrio direito e esquerdo e para descer para o ventrículo tem que transcorrer pelo nó atrioventricular. Então se tiver doença que o acometa, pode ocorrer de ou retardar ou acelerar o estímulo. ▪ Quando o nó atrioventricular retarda demais o estímulo: prolongamento do intervalo P-R, diz-se que ele tem um grau de bloqueio. ▪ Quando o nó atrioventricular acelera demais o estímulo: normalmente o paciente tem um defeito congênito, apresentando algumas fibras de condução que burlam o nó atrioventricular, com feixes que conduzem o impulso. Pela física, o estímulo elétrico procura a corrente com menor resistência, e esses feixes possuem menor resistência quando comparado ao nó atrioventricular. Isso faz com que o átrio contraia e logo em seguida o ventrículo contraia (não há o atraso fisiológico gerado pelo nó atrioventricular). Essa situação diminui o intervalo P-R – provavelmente não encheu o ventrículo suficiente, a valva fica mais baixa, gerando uma maior distância maior  hiperfonese. • Causa mais comum: síndrome de Wolff-Parkinson-White – é uma arritmia cardíaca que faz com que os impulsos elétricos sejam conduzidos ao longo da via acessória dos átrios até os ventrículos, denominada feixe de Kent, é também uma forma de taquicardia, formada por uma condução atrioventricular adicional que impede condução normal do estímulo do átrio que vai até o nódulo Milenna Padovani, T-62

10 atrioventricular, causando o que chamamos de taquicardia supraventricular. Pode-se desenvolver na fase jovem/adolescência e ser levada para o resto da vida. Pode-se cauterizar essas fibras para amenizar parar de conduzir o estímulo pelo lugar errado (ablação).

POSIÇÃO DOS FOLHETOS/VALVAS: principal fator. • •

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Quanto mais baixo o folheto, maior o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais intenso o ruído originado. Intervalo PR no ECG: o PR curto = valvas mais baixas = B1 hiperfonótica - síndrome de Wolff-ParkinsonWhite; o PR longo = valvas semi-fechadas = B1 hipofonética – bloqueios. Condições que diminuem o enchimento ventricular = hiperfonese de B1: o Taquicardia, hipertireoidismo, extrassístoles. Extrassístoles ventriculares ocorrem porque alguma fibra ventricular por automatismo, por exemplo, gerou um estímulo que começou no ventrículo, despolarizando os ventrículos fora do esquema de condução elétrica, antecipando a contração ventricular. Como contrai o ventrículo seguidamente 2 vezes, a próxima diástole será mais demorada. o As extrassístoles ventriculares são mais graves porque prejudicam o débito! o Se o ventrículo contraiu e contrai novamente durante a diástole = não gera débito e nem onda de pulso. Milenna Padovani, T-62

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À palpação do pulso percebe-se a ausência desse pulso denominado como pausa compensatória. o À ausculta cardíaca auscultando percebe a bulha (determinada pelo som da extrassístole). Característica da fonese: fácil de auscultar porque não enche completamente e a valva está mais baixa, com distância percorrida maior gerando hiperfonese. o Palpitação, solavanco, tranco, déficit de pulso. o Causas de extrassístoles: qualquer situação que agrida ao miócito e faça com que ele seja estimulado a gerar o próprio estímulo - situações fisiológicas (estresse catecolaminas; refrigerante/energéticos/café/chocolate FP (déficit de pulso). Se estiver analisando a fonese das bulhas nesse momento, como tem contração irregular - ora hiperfonese, ora hipofonese (variabilidade da fonese de B1). Há variabilidade das bulhas por ser irregular. *arritmias: não dorme direito + situação de estresse + café/energético/álcool.

PRESSÕES INTRACAVITÁRIAS: um outro estímulo importante é essa diferença de pressão entre as câmaras cardíacas, principalmente entre átrios e ventrículos. • •

Pressão intra-atrial elevada: as valvas se afastam mais amplamente e ao se fecharem = ruído é mais intenso (gradiente de pressão AE/VE). Ex: lesões orovalvares, como a estenose mitral. o Se houver uma doença que lese a valva mitral e essa valva fique espessada, fibrótica, calcificada (estenose), estará mais difícil de passar sangue do átrio para o ventrículo. Como está difícil de encher o ventrículo, o átrio está com uma pressão muito alta (sobrecarga). Então, isso gera uma diferença de pressão anormal entre o átrio e o ventrículo que faz com que ao fechar a valva mitral o som seja mais intenso – hiperfonese. o Cabo de guerra entre átrio x ventrículo (estenose mitral): faz com que o som aumente. Milenna Padovani, T-62

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Porém, uma estenose mitral muito elevada - hipofonese porque ela quase não abre e não dá som suficiente. Então a evolução da doença faz com que a fonese mude. -Atenção nas alterações no paciente é necessária, portanto.

*no adulto: área valvar mitral de 4-6cm (fisiológico). Começa a dizer que tem estenose com +/- 1,5 cm. Grave: menor que 1,0 cm. •

VELOCIDADE DE SUBIDA DA PRESSÃO INTRA-CAVITÁRIA: o Aumento pressórico lento do VE = B1 hipofonética (Ex. IAM, IC). ✓ Insuficiência cardíaca: tem dificuldade em contração e relaxamento. Se tem um coração muito dilatado, a velocidade de enchimento do ventrículo na diástole é lenta, por diminuição de forca e alteração no relaxamento. Enche lentamente, então a valva fecha devagar, produzindo um som baixo – hipofonese. ✓ Infarto: perde força relaxamento - hipofonese. ✓ Coração dilatado - velocidade de enchimento do ventrículo lenta - fecha devagar. ✓ Paciente com choque cardiogênico (colapso hemodinâmico de origem cardíaca). Cai o débito, cai perfusão periférica e cerebral. Hipofonese. o Taquicardia - velocidade rápida de subida de pressão e ajuda a força de contração hiperfonese. o Valva Mitral lesada: ✓ Fibrose de valva mitral (orovalvar), fusão de comissuras: B1 hiperfonética com tonalidade aguda e timbre metálico (chocar de correntes – clássico de estenose mitral). ✓ Estenose mitral com intensa calcificação valvar: hipofonética (os folhetos quase imóveis).

CAPACIDADE CONTRÁTIL •



Após exercício físico, febre, hipertireoidismo, gravidez, hipertireoidismo, estenose mitral, febre, infecção = aumenta força de contração/frequência cardíaca = hiperfonese de B1 pelo fechamento mais rápido das valvas. Casos de choque cardiogênico = menos força de contração miocárdica = fechamento das valvas mais lento = B1 hipofonética.

FATORES QUE MUDAM A TRANSMISSÃO DO RUÍDO: • •

Tórax delgado, crianças: hiperfonese B1. Tórax desenvolvido, mamas volumosas, obesidade, enfisema pulmonar, derrame pericárdico, aumento do diâmetro ântero-posterior em idosos (perde energia cinética/abafa o som): hipofonese de B1.

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13 HIPERFONESE

HIPOFONESE

Crianças, raquíticos, longilíneos (tórax delgado)

Tórax desenvolvido, mamas volumosas, obesidade, enfisema pulmonar, derrame pericárdico, aumento do diâmetro ânteroposterior em idosos

VELOCIDADE DO SOM

Estados hiperdinâmicos

Choque

POSIÇÃO DOS FOLHETOS

P-R curto

P-R longo

Pequeno/Médio

Médio/Intenso

ANATOMIA DO TÓRAX

GRAU DE CALCIFICAÇÃO DAS VALVAS MITRAL E TRICÚSPIDE

2 – TIMBRE E TONALIDADE DE B1 •

Estenose mitral: valvas tornam-se rígidas em decorrência da fibrose = hiperfonese B1 e o ruído é mais agudo e com caráter metálico.

3-DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO DE B1 •





O sistema de condução elétrico é formado por nó sinusal, nó atrioventricular, feixes de Hiss e fibras de Purkinje. É sabido que do lado esquerdo há mais massa do músculo cardíaco, então tem mais fibras de Purkinje – por isso que o estímulo chega primeiro à esquerda e a mitral fecha imediatamente antes da tricúspide e que a aórtica fecha imediatamente antes da pulmonar. Nesse desdobramento, há separação do fechamento da mitral e tricúspide por um atraso – o som de B1 não é mais único. As doenças que causam isso são aquelas que acometem as fibras de Purkinje do lado direito, dificultando a condução do lado direito. Se há prejuízo na condução do lado direito, o lado esquerdo despolariza, contrai, fecha a valva mitral e o lado direito demora mais que o normal para realizar isso, pois está fora do esquema de condução elétrico e, por conta disso, a despolarização ocorre de fibra a fibra. Assim, a velocidade de despolarização é muito menor, atrasando o fechamento da tricúspide em relação à mitral, separando os componentes e determinando o desdobramento. o Existe o fisiológico até a adolescência por imaturidade do sistema de condução elétrico. Essa patologia é denominada de bloqueio de ramo direito (acometimento das fibras de Purkinje do lado direito, impedindo a condução elétrica). Milenna Padovani, T-62

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Causas: hipertrofia da hipertensão, dilatação da insuficiência cardíaca/Chagas, pósinfarto, miocardite, congênita (não atrapalha o desenvolvimento da criancinha). Discreto assincronismo na contração dos ventrículos = B1 desdobrada em área mitral ou tricúspide (normal em crianças e jovens). A doença que causa o desdobramento de B1 é uma doença que age na raiz da fibra de Purkinje do átrio direito, prejudicando o lado direito - leva para o esquerdo e a despolarização do direito será fibra a fibra - velocidade de despolarização é muito menor. Não atrapalha o desenvolvimento, é ligeiramente atrasado. O foco que se deve prestar atenção é o foco tricúspide e não o mitral, porque é ele quem atrasa em relação ao mitral. Pode também ser um achado do ECG. o A alteração do eletrocardiograma do paciente do bloqueio - QRS mais largo (demora mais para ocorrer a despolarização dos ventrículos – alarga-se porque o QRS representa a despolarização do lado direito e do lado esquerdo). Doença de Chagas - bloqueio completo do ramo direito.

B-ALTERAÇÕES DA B2

1-INTENSIDADE DE B2 • •

Avalia-se nos focos da base que produzem a B2: foco aórtico, foco pulmonar e foco aórtico acessório. Fatores que influenciam na intensidade: 1. Posição das valvas no início do seu fechamento; 2. Condições anatômicas das valvas; 3. Pressões na circulação sistêmica e pulmonar; 4. Condições relacionadas a transmissão de ruído.

POSIÇÃO DAS VALVAS: •

DC aumentado, ejeta mais - hiperfonese de B2 Milenna Padovani, T-62

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Hipertenso, hipervolemia, valvulopatia aórtica (insuficiência aórtica) - aumento da fonese. DC diminuído, ejeta menos – hipofonese de B2 o Extrassístole (ejeta menos) - hipofonese da B2 no aórtico. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: hipo de B1 em mitral (distância percorrida pequena para fechar, velocidade da subida de pressão do ventrículo é mais lenta, força de contração reduzida). Em B2, o débito diminui, distende menos a valva aórtica, dando uma hipo de B2 na aórtica. Na circulação pulmonar na insuficiência cardíaca esquerda ocorre uma congestão na microcirculação veno-capilar-pulmonar, elevando a pressão pulmonar – repercute para a artéria pulmonar, sobrecarregando-a  o fechamento da pulmonar em relação ao ventrículo direito ocorre mais intensamente pela grande pressão pulmonar, ocorrendo hiper de B2 em foco pulmonar. o Hipofonese de B1 em mitral; o Hipofonese de B2 no aórtico; o Hiperfonese de B2 pulmonar - pressão pulmonar aumentada - artéria pulmonar sobrecarregada - fechamento da pulmonar em relação ao VD - deu zica hiperfonese de B2 no pulmonar.

POSIÇÃO DOS FOLHESTOS/VALVAS: principal fator •



VE  aorta – o sentido de abertura da valva é o sentido do vaso/do fluxo de sangue e não do coração. Quando ela fecha ela percorre uma distância, sendo essa determinada pelo tanto que ela abriu. o Quanto maior a distância percorrida, mais intenso será o ruído. o DÉBITO CARDÍACO AUMENTADO: ejeta mais sangue, abre mais a valva para passar o sangue e quando for fechar gera uma hiperfonese por uma maior distância percorrida. o DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO: ejeta menos sangue, abre menos a valva para passar o sangue e quando for fechar gera uma hipofonese por uma menor distância percorrida. o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: débito diminuído, ejeta menos, quando fecha a B2 no foco aórtico a fonese estará menor (hipofonese). o Mesmo pensamento para o lado direito do coração em relação à valva pulmonar. Quando diminui o DC, as valvas se mantêm próximas umas das outras no momento em que se inicia seu fechamento = hipofonese B2. o Causas: extrassístoles (produz hipo de B2 em aórtico por diminuição de ejeção e hiper de B1 em mitral pela posição da valva), estenose aórtica, estenose pulmonar, MCP.

*OBS: na estenose aórtica e pulmonar gera uma hipofonese diretamente porque o diâmetro é muito menor que a da mitral (que gera hiperfonese e depois com o avançar da estenose hipofonese). Diâmetro do anel valvar aórtico: 1-2 cm. Milenna Padovani, T-62

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Quando aumenta o DC = hiperfonese de B2. o Causas: hipertensão arterial, hipervolemia, valvulopatia aórtica com insuficiência aórtica, síndromes hipercinéticas, cardiopatia congênita (persistência do canal arterial/arterioso - PCA - e comunicação interatrial - CIA). ▪ O coração do feto recebe sangue oxigenado da placenta da mãe - chega no lado direito oxigenado e precisa ir para o lado esquerdo para esse distribuir o oxigênio para o resto do corpo. Isso faz com que haja comunicações entre o lado direito e o lado esquerdo (normal na vida fetal). Comunicação interatrial é necessária e o ducto arterioso, que liga o tronco da pulmonar com a aorta, é necessário. Essas estruturas só vão se fechar ao nascimento. ▪ Quando a criança nasce com a comunicação interatrial e/ou ducto arterioso e eles não fecham ocorre o problema. A gravidade está diretamente relacionada ao volume de sangue que se passa de uma câmara para outra: quanto maior o volume de sangue que passa, mais grave. Isso é denominado de shunt - passagem do sangue de uma câmara para outra (no PCA e CIA, quanto maior o shunt, mais grave é para o indivíduo). O fato é que essas 2 situações fora da barriga da mamãe levam a uma sobrecarga do átrio direito porque as pressões do lado esquerdo do coração são maiores que as do lado direito. Então, o fluxo vai do átrio esquerdo para o átrio direito na CIA e da aorta para a artéria pulmonar na PCA. Com isso, o lado direito fica sobrecarregado, sobrecarregando o pulmão, fechando a valva pulmonar com maior pressão, levando à hiperfonese da B2 no foco pulmonar nessas patologias.

CONDIÇÃO ANATÔMICA DAS VALVAS: • •

Valvas calcificadas = movimentam-se pouco = hipofonese de B2. Defeitos congênitos com fusão de cúspides valvares de B2 = hipofonese de B2. o Pode ocorrer de haver uma valva aórtica com 2 cúspides ou até mesmo 1 cúspide (o normal é ter 3).

NÍVEIS TENSIONAIS •

Aumento de pressão na aorta e/ou na artéria pulmonar  fecha as valvas aórtica e/ou pulmonar sob pressão, provocando o fechamento das cúspides com mais força hiperfonese em B2. o HA (hipertensão arterial) há hiperfonese de B2 em foco aórtico. ▪ Gera pressão elevada na artéria aorta, que empurra a valva aórtica, gerando hiperfonese de B2 em foco aórtico. o HP (hipertensão pulmonar - crianças: CIA e PCA; adulto: cigarro; DPOC) há hiperfonese de B2 em foco pulmonar. ▪ Gera pressão elevada na artéria pulmonar, que empurra a valva pulmonar, gerando hiperfonese de B2 em foco pulmonar. Milenna Padovani, T-62

17 ▪ ▪

CIA e PCA geram hiperfonese de B2 em foco pulmonar em criancinhas. Adulto: doenças que aumentam a pressão do pulmão – principal é o cigarro que gera enfisema, DPOC; insuficiência cardíaca; estenose mitral grave. • Estenose mitral - hiperfonese de B1 em mitral  na fase mais grave hipofonese de B1 em mitral. Só que nesse momento a pressão pulmonar está alta, sobrecarregando a artéria pulmonar, fazendo com que feche a valva pulmonar sob pressão, gerando hiperfonese de B2 em pulmonar.

CONDIÇÕES RELACIONADAS COM A TRANSMISSÃO DO RUÍDO: • •

Tórax delgado (crianças, raquíticos, longilíneos) = hiperfonese de B2. Obesidade, tórax desenvolvido, mamas volumosas, enfisema pulmonar = hipofonese de B2.

VARIAÇÕES DE INTENSIDADE DA 2ª BULHA HIPERFONESE

HIPOFONESE

DC aumentado

DC reduzido

Crianças, raquíticos, longilíneos (tórax delgado)

Tórax desenvolvido, mamas volumosas, obesidade, enfisema pulmonar, derrame pericárdico, aumento do diâmetro ânteroposterior em idosos

Estados hiperdinâmicos

Choque

PRESSÃO PULMONAR E SISTÊMICA

Hipertensão arterial (hiper de B2 em FA e FAo) Hipertensão pulmonar (hiper de B2 em FP)

-

RELAÇÃO ESPACIAL GRANDES VASOS/PAREDE TORÁCICA

Transposição dos grandes vasos, CIA, PCA, Tetralogia de Fallot

Hipotensão

-

Estenose (qualquer grau)

POSIÇÃO DAS VALVAS

ANATOMIA DO TÓRAX VELOCIDADE DE SUBIDA DE PRESSÃO VENTRICULAR

RIGIDEZ DE FOLHETOS AÓRTICO E PULMONAR

2 – TIMBRE E TONALIDADE DA B2: •

Dependem do endurecimento das valvas e determinam caráter seco.

Milenna Padovani, T-62

18

3-DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO DA B2 •

• •

FISIOLÓGICO: a B2 é formada pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Quando inspira profundamente, ocorre aumento do retorno venoso, o que acarreta numa maior quantidade de sangue passando pelas câmaras direitas. Só fecha a pulmonar quando termina a sístole direita. Nesse momento, a sístole esquerda já terminou e já houve o fechamento do componente aórtico. Então, há a separação do componente pulmonar do componente aórtico. o Fechamento da aórtico e pulmonar - inspiração profunda - aumenta retorno venoso, mais sangue em câmaras diretas, só fecha quando passa o sangue. Isso é o desdobramento fisiológico da B2 no pulmonar. São estudados no foco pulmonar (foco que desdobra). É patológico e apresenta 3 tipos: Desdobramento Constante e Variável; Desdobramento Fixo e Desdobramento Invertido ou Paradoxal.

DESDOBRAMENTO CONSTANTE E VARIÁVEL - bloqueio de ramo direito não só atrasa o fechamento da B1 como também o da B2, atrasando então o fechamento da pulmonar em relação ao aórtico. ✓ Causado pelo BRD (bloqueio de ramo direito). ✓ O estímulo elétrico chega atrasado no lado direito, demora mais para ele se contrair e se esvaziar, e a valva pulmonar fecha-se somente depois da sístole ventricular, então se fecha mais tarde em relação à aórtica. ✓ Se chama constante porque pela presença do bloqueio está sempre presente (em todo o ciclo cardíaco). É variável porque quando se aplica a manobra inspiratória (inspiração profunda), ocorre acentuação do desdobramento porque aumenta o volume do lado direito, levando a um tempo maior ainda para acabar a sístole ventricular. DESDOBRAMENTO FIXO - sempre com o mesmo intervalo de atraso da valva pulmonar com a valva aórtica, mesmo jogando a manobra respiratória. ✓ Ocorre em situações que aumentam o fluxo de sangue para o VD, atrasando seu esvaziamento = valva pulmonar fecha-se após a aórtica. ✓ A duração do fechamento entre uma e outra é fixa, independente da fase da respiração: o Na inspiração: aumento do RV para coração D, diminui o shunt E-D; o Na expiração: diminui RV para coração D, aumento shunt E-D. ✓ Ex: CIA (comunicação interatrial) - falha do septo havendo comunicação interatrial. A pressão do lado esquerdo é grande e inverte o sentido do fluxo (vai de átrio esquerdo para o direito), sobrecarregando o AD e o VD, aumentando o volume em VD e atrasando o componente pulmonar porque ele tem mais volume para esvaziar. O problema do desdobramento é que ao aplicar a manobra respiratória e inspira profundamente, o retorno venoso aumenta, aumentando o volume em VD, desdobrando - mas na expiração aumenta Milenna Padovani, T-62

19 o shunt esquerdo-direito, acarretando num maior volume e um desdobramento igual. o Na inspiração: aumenta o retorno venoso. o Na expiração: aumenta o shunt esquerdadireita. ✓ Outro Exemplo: estenose pulmonar. o Prolonga a sístole ventricular direita. DESDOBRAMENTO INVERTIDO OU PARADOXAL: o foco aórtico fecha depois do pulmonar, sendo esses, então, invertidos. ✓ Causa: bloqueio completo do ramo esquerdo; estenose aórtica grave. o QRS largo. ✓ Estenose aórtica grave: está muito difícil passar sangue para a aorta e só fecha quando termina a sístole. Consequência: prolongamento da sístole ventricular esquerda. Isso ocorre no estágio final da estenose aórtica. ✓ Observado no BRE, durante a expiração. *O desdobramento fisiológico ocorre na inspiração profunda. ✓ Em condições normais o componente aórtico precede o pulmonar (o estímulo despolariza o VE pouco antes do VD). No BRE atrasa a despolarização do VE = componente aórtico ocorre após o pulmonar. ✓ Na inspiração: aumenta volume sanguíneo em VD= retarda sístole e fecha aórtico e pulmonar juntas (B2 será um ruído único). ✓ Na expiração: diminui o RV= componente pulmonar se adianta = desdobra B2.

Milenna Padovani, T-62
AULA 03 - AUSCULTA CARDÍACA I

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