APUNTE CIRUGIA GENERAL 2020 2021

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CIRUGIA GENERAL CIRUGÍA I - PAREDES DE ABDOMEN - PERITONEO - QUEMADURAS -

CIRUGÍA VASCULAR

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PAREDES DE ABDOMEN HERNIAS Y EVENTRACIONES

Hernias Definición. Protusión o salida de una víscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared, anatómicamente constituido Anatomía de la región inguinal. Cuadrilátero de Fruchaud: zona donde se manifiestan las hernias inguinocrurales.

Límites: Superior: línea horizontal 1 cm por debajo de la EIAS Inferior: línea horizontal que pasa por la base de la espina del pubis Medial: línea vertical 1 cm por fuera de la línea media Lateral: línea vertical 1 cm por dentro de la EIAS

Anillo miopectíneo: zona de debilidad por donde protruyen las hernias inguinocrurales. Se encuentra dividida en dos partes iguales por el ligamento inguinal.

INGUINO ABDOMINAL

Límites: Superior: músc. oblicuo menor y transverso Inferior: cresta pectínea del pubis Medial: vaina del recto Lateral: músc psoasilíaco

INGUINO CRURAL

Vista anterior

Vista posterior

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Límites del trayecto inguinal: Superior: músc oblicuo menor y transverso Inferior: cintilla iliopubiana de Thompson Anterior: aponeurosis de musc. oblicuo mayor Posterior: fascia transversalis Epidemiología

Clasificación

Orificio inguinal superficial: a nivel de la aponeurosis del músc. oblicuo mayor Orificio inguinal profundo: a nivel de la fascia transversalis. Su límite interno son los vasos epigástricos.

Hernia inguinal (la más frecuente en ambos sexos) Hernia inguinal indirecta, derecha (más frecuente) Hernia crural (más frecuente en mujeres) Por su localización: - Hernias inguinales: - Indirectas - Directas - Hernias Crurales - Hernias umbilicales - de Spiegel - Epigástrica - Lumbar, obturatriz, isquiática, etc Por su contenido: - Enterocele parcial (hernia de Richter) - Epiplocele - Divertículo de Meckel ( hernia de Littre) Por su condición: - Reductibles o irreductibles - Coercible o incoercible - Atascadas (alteración del tránsito intestinal) - Estranguladas (compromiso de la vascularización) - Deslizadas: la viscera que protruye forma parte de la pared del saco. Se subclasifican en parasaculares, extrasaculares e intrasaculares. La más frecuente es la parasacular y la ubicación de la víscera suele ser posteroexterna.

a- Hernia inguinal Clasificación - Indirecta o intrainguinal (mas frecuente): - Protusión por el orificio inguinal profundo - Punta de hernia, funicular, inguinoescrotal y deslizadas - Directa o retroinguinal: - Protusión por pared posterior (triángulo de Hesselbach o cuadrilátero de WilliamHessert) - Saculares, lipomatosas, y deslizadas - Mixta - Recidivada. 5-10% Maniobras para determinar si es directa o indirecta: - Andrews - Coley - Lason - Landivar Factores predisponentes: - Herencia (25% de familiares con antecedentes herniarios) - Edad: 15% indirectas en < 1 año - Sexo masculino - Obesidad Diagnóstico diferencial. - Irreductibles: - Hidrocele - Hematocele - Adenitis - Lipomas - Quiste de cordón - Aneurismas - Reductibles: - Varicocele - Hidrocele congénito Complicaciones.

- Irreductibilidad (umbilicales y crurales) - Atascamiento o incarceración (crural e inguinal) - Estrangulación (inguinales): - Richter - En doble asa (Hernia en W de Maydl) Tratamiento. Siempre quirúrgico -3-

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Técnica. - Vía Anterior: - Anatómica:

- Marcy - Madden - Warren - Copello - Lotheissen-Mc Vay - Schouldice - Con malla: - Lichtenstein (técnica de elección) (siempre malla irreabsorbible) - PHS - Malla preperitoneal - Vía preperitoneal: - Anatómica: - Nyhus - Con malla: - Stoppa - Laparoscópica (hernias bilaterales con al menos una recidivada y abordada por vía anterior) - TEP (totalmente extraperitoneal) - TAPP (transabdominal preperitoneal) Siempre se utiliza una malla irreabsorbible.

b- Hernia crural Etiopatogenia. Protusión por anillo crural Mujeres > 20 años Clasificación. Incompletas: Hernia en conducto crural Completas: Hernia en celular subcutáneo Complicaciones. Irreductibilidad, atascamiento y estrangulación (50%) Tratamiento. Cirugía: Vía crural Vía inguinal anterior Vía inguinal preperitoneal Límites: Superior: cintilla iliopubiana Inferior: ligamento de Cooper Medial: ligamento de Gimbernat Lateral: cintilla iliopectínea

c- Hernia umbilical. 2-18% Clasificación. Congénita (Onfalocele); infantil; y del adulto Tratamiento. Cirugía: Anatómica o c/ malla preperitoneal d- Hernia epigástrica. Línea media por encima del ombligo Epidemiología. 1-4%. Hombres 20-30 años Tratamiento. Cirugía: Cierre con plano imbrincante e- Hernia de Spiegel Etiopatogenia. Por fuera del recto y debajo del arco de Douglas Diagnóstico. Puede manifestarse como hernia encubierta Tratamiento. Cirugía f- Hernias lumbares Etiopatogenia. Protusión en región lumbar Clasificación. Del triángulo de Petit, del cuadrilátero de Grynfeltt Tratamiento. Cirugía g- Hernia Obturatriz Etiopatogenia. Por agujero obturador de la pelvis. Por su continente rígido y pequeño es la que más chances tiene de complicarse. -4-

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Clínica. Dolor en cara int del muslo. Atasc y estrangulación Tratamiento. Cirugía. Vía obturatriz o Abdominal h- Hernia Isquiática o hernia glútea Etiopatogenia. Menos frecuente. Por arriba o por debajo del piramidal Clínica. Gralmente Dg de las complicaciones

Dehiscencia y Evisceración Definición. Apertura de la herida quirúrgica en el postoperatorio inmediato. Puede acompañarse de salida de las visceras (evisceración) Clasificación: - Dehiscencia: - Completa: Apertura de todos los planos - Incompleta: Apertura de la aponeurosis (capa muscular) con peritoneo y/o piel cerrados - Evisceración: - Grado I: Las visceras no alcanan el nivel de la piel - Grado II: Las visceras no sobrepasan la piel - Grado III: Las visceras sobrepasan la piel Epidemiologia. 0.5-17%. Hombres. Mayores de 60 años. Enfermedades preexistentes (anemia, ictericia, denutridos, cáncer) Clínica. - Líquido serohemático en la herida y en las gasas (Lavado de carne) - Oclusiones intestinales - Protusión visceral sobre la herida con maniobras de valsalva - Visceras descubiertas Diagnóstico. Exámen físico. Inspección y palpación de la herida (dehiscencia de planos aponeuróticos) Tratamiento. - Tratamiento conservador: Indicaciones: - Dehiscencia incompleta en pacientes de alto riesgo Técnica: Faja de Montgomery + curas locales - Reoperación urgente: Indicaciones: - Evisceración grado I - Evisceración Grado II - Evisceración grado III - Dehiscencia incompletra en pacientes en buen estado gral. - Clínica de obstrucción intestinal - Cualquier otra complicación intraabdominal Técnica: - Limpieza de la herida y nuevo cierre - Colocación de puntos capitonados (para reforzar el cierre) - Colocación de malla (Necrosis de la pared o infección severa) Complicaciones: 50% de heridas resuturadas evolucionan a eventración crónica

A. Evisceración de grado I

B. Evisceración de grado II

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C. Evisceración de grado III

Dehiscencia incompleta

Eventraciones Definición. Protusión o salida de una víscera o tejido a través de un defecto adquirido de la pared. Epidemiologia. - 4,7-13% de laparotomías - Dentro de los 3 primeros meses (mas frec) Etiopatogenia. - Eve poslaparotomía. - Factores de riesgo: - Obesos, ancianos, anémicos, desnutridos, ictéricos, neoplásicos - Cirugía de urgencia x infecciones - Cirugía x cáncer con ascitis - POP c/ aumento de presión intraabdominal - Incisiones medianas (las menos eventrógenas) - Incisión pararrectal externa (la mas eventrógena) - Inicisiones oblicuas (término medio) - Otras causas. - Postraumáticas - Diastasis de rectos postgestación Anatomía patológica. - Eve poslaparotomía: Piel, TCS y saco peritoneal - En evisceración incompleta en el POP: Piel y saco Clínica. - Asintomática - Dolor, protusión, complicaciones - Ulceras y necrosis de piel Tratamiento. Siempre quirúrgico. - Anatómica con o sin descargas - Con malla Preparación preoperatoria. Neumoperitoneo de Goñi-Moreno: - Ambulatorio o durante la internación - Eventraciones que han perdido el derecho a domicilio - Control con funcional respiratorio

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PERITONEO Peritonitis aguda Definición. Inflamación aguda del peritoneo Etiología. Infecciones, sustancias químicas irritante, cuerpos extraños, antígenos endógenos o exógenos y agentes físicos Clasificación. - Clinicoquirúrgica Séptica Aséptica No perforativa Derrame líquidos naturales Perforación de víscera hueca Derrame líquidos anormales Traumática Antisépticos, cáusticos e Irritantes Vascular Aire u otros gases Metastásica Cuerpos extraños (oblitos) Por propagación Isquemia Por inmunodepresión Traumática Postoperatoria Postoperatoria - Según la extensión - Generalizadas - Localizadas - Según el origen. Primarias Monomicrobiana Sin foco abdominal Vía hematógena Streptos, TBC, Virus Niños c/ inf. VAS Adultos: 1- Cirrosis 2- TBC

Secundarias Polimicrobiana Foco abdominal G ram (-) y anaerobios (E. Coli y Bacteroides)

Terciaria Persistente y resistente al tto Infección crónica intestinal Foco séptico oculto Asoc. a inmuodeficiencias Staphilo, Pseudomona, Cándidas y enterococos Ej. Peritonitis POP

Focos. No traumática(57,61%): Apendicular 58% Ulcera perforada 15% Pelviperitonitis 12% Biliar 9% Otros Traumática: Arma blanca 45% Armas de fuego 34% Otros Anatomía patológica. Evolución natural 1- Congestivo-edematosa: Lesiones reversibles. Adherencias 2- Flemonosa: Nódulos supurados. Mayor adherencias 3- Evolucionada: - Fibrosis: Lesión crónica e indurada - Absceso - Plastronamiento: Formación de Plastrón 4- Secuelar: Bridas y adherencias (peritonitis plástica) Esclerolipomatosis Clínica. Dolor, posición en decúbito dorsal preferencial, fiebre (diferencial), vómitos e íleo adinámico. En progresión SIRS Diagnóstico. - Ex físico: Distensión abdominal, defensa, Blumberg, timpanismo generalizado, RHA (-). TR y TV. SIRS. - Rx tórax y abdomen de pie y decúbito dorsal, TAC, Eco, Paracentesis, lavado peritoneal y laparoscopia diagnóstica - Paracentesis: - Cultivo - En pre y posoperatorio - Para fondo se saco (Culdocentesis) - Diagnóstico: - Glucemia < 50 - LDH > plasmática - Proteínas > 1 - Lavado peritoneal: Recuento > 500 leucocitos o piocitos (+) - Laparoscopía diagnóstica -7-

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Formas clínicas. - Generalizada o difusa:

- Etapa inicial: 6-12 hs - Etapa de estado: 12-36 hs. Comienzo de sepsis - Etapa de complicaciones: 24-96hs. Falla monoorgánica - Terminal: Shock. Falla multiorgánica - Fecal: la más grave de las peritonitis - Ginecológica o Pelviperitonis: - Mujeres jóvenes c/ flujo - TV doloroso c/ Douglas ocupado - Peritonitis localizada: - Circunscripta a una región - Clínica. 1o- Sin síntomas generales 2o- Evolución: - Peritonitis generalizada - Resolución - Colecciones líquidas (pte de pie: fondo de Douglas/ pte acostado: Morrison - Absceso - Secuelas

Ubicación de abscesos

Ubicación de colecciones

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Tratamiento Médico: Primarias, pelviperitonitis y terciarias Quirúrgico: Secundarias y terciarias complicadas - Preoperatorio: PHP amplio, ATB, Diuresis, SNG, Vía central Secundarias y abscesos Clinda + AMG Cefoxitina + AMG Ampi-Sulbactam Ceftriaxone + MTZ AMG + MTZ

Intrahospitalaria y POP Imipenem-Cilastatin Piperacilina-Tazobactan

- Momento quirúrgico: Perforativas tempranas: Inmediato Perforativas tardías y no perforativas 1- Compensar hemodinámicamente 2- Cirugía

Peritonitis crónicas o plásticas - Adherencias y bridas. - Secuelas de peritinotis aguda o cirugía previa - Por despulimiento de serosa. - Adherencias: Serosas aglutinadas - Bridas: Puentes e/ 2 sectores alejados - Peritonitis encapsulante. - Membrana laxa c/ tabiques interasas que envuelve todo contenido abdominal - Mas frecuente en espacio inframesocólico - Obstrucciones reiteradas - Difícil manejo quirúrgico

Tumores del peritoneo - Tumores benignos.

- Poco frecuentes. Sólidos o quísticos - Crecimiento lento c/ escaso dolor. Bajo índice de complicaciones - Diagnóstico: Eco, TAC, PAAF (no específica) - Tratamiento quirúrgico

- Tumores malignos. - Carcinomatosis peritoneal Etiopatogenia. MTS de tubo digestivo (++) y genitales Clínica. Distensión abdominal, suboclusiones, ascitis, Perdida de peso Diagnóstico. TAC, PAAF. Tratamiento. Cirugía paliativa de las suboclusiones y oclusiones - Mesotelioma Raro. Hombres c/ antecedentes de exposición al amianto. RDT y QMT - Seudomixoma o Enf de Péan-Werth. - Sustancia gelatinosa producida en Tumores de ovario o apéndice abierto a cavidad - Tratamiento quirúrgico (remoción de mucina) + QMT: IOP y POP

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QUEMADURAS Clasificación Grados 1º Grado (Epidermica) 2º Grado superficial (Dérmica superficial) 2º Grado profunda (Dérmica profunda) 3º Grado (Dermoepidérmica)

Tipo (Benaim) A Eritematosa A Flictenular AB B

Clínica

Histología

Pronóstico

Dolor Eritema Flictena Dolor Hipoestesia Blanquecina Anestesia-Sin flíctena Marrón o negro

Epidermis destruida Membrana basal intacta Membrana basal destruida

Cura en 5-7 días

Dermis superficial destruida Restos epidérmicos en anexos Epidermis y dermis totalmente destruidos

Cura en 10-15 días Cicatriz hipertrófica a 3 semanas o no cura Necesita injerto

Superficie quemada Regla de la palma de la mano. La superficie de la palma de la mano del paciente representa el 1% de su superficie corporal. Regla de los nueve. Cada segmento corporal quemado representa un 9% o un múltiplo de 9 de su superficie corporal.

Esquema según Rubinstein

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Esquema según Michans/Gimenez

Criterios de internación de los pacientes con quemaduras (Michans) - Quemaduras de 2º grado que abarquen mas del 20% de la superficie corporal (mas del 10% en niños y ancianos) o de 3º gradocon mas del 5% de la superficie corporal - Compromiso de zonas especiales o funcionales (car, ojos, orejas, manos, pies, superficies articulares y zona perianal) - Quemadura circunferencial que requiera de maniobras descompresivas para restaurar la circulación periférica - Quemadura eléctrica o quimica - Lesiones asociadas (inhalación, plitraumatismos) - Complicaciones locales (infección) o generales (shock o deshidratación, fallo renal, sepsis, desntrición aguda) - Condiciones preexistentes que comliquen el manejo, prolonguen la recueración o afecten el pronóstico (enfermedad cardiovascular, respiratoria o renal, diabetes, alcoholismo, obesidad mórbida, embarazo) - Agravantes sociales o emocionales (intento de suicidio, sospecha de maltrato, abandono o negligencia grave)

Clasificacón según gravedad (Gimenez)

Grupo

I

II

III

IV

Tipo A

< 15 %

15-30 %

30-60 %

>60 %

Tipo AB

40 %

Tipo B

20 %

Riesgo

LEVE

MODERADO

GRAVE

CRÍTICO

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Manejo: Leve: ambulatorio Moderarodo: internación Grave / Crítico: derivación a hospital especializado Tratamiento Tratamiento general de las quemaduras Analgésicos, Curaciones estériles diarias Reposición hidroelectrolítica Fórmulas de primer día: Fórmula de Brooke modificada: 3 ml de Ringer Lactato por porcentaje de superficie quemada y por Kg de peso corporal. En quemaduras extensas el volumen calculado no debe exceder el 15% del peso corporal. Fórmula de Galveston: 5000 ml de Ringer Lactato por m2 de superficie corporal quemada + 2000 ml de Ringer Lactato por m2 de superficie corporal total (pérdidas básicas) En ambas fórmulas la mitad del volumen calculado debe ser administrada en las primeras 8 hs de evolución (NO de internación) y la otra mitad en las siguientes 16 hs.

Fórmulas del segundo día: Fórmula de Brooke: Administrar la mitad del Ringer Lactato calculado para el primer día y agregar plasma o coloides (0.3 a 0.5 ml por Kg de peso) y dextrosa al 5% en cantidades suficientes para mantener una diuresis horaria de 50 ml. Fórmula de Galvestron: Administrar la mitad del volumen administrado el primer día, manteniendo la misma cantidad para las pérdidas básicas (2000 ml x m2) LA ESCAROTOMIA SE INDICA EN ESCARAS CONSTRICTIVAS QUE RODEAN COMPLETAMENTE UN MIEMBRO O EL TORAX. SE REALIZA UNA INCISION EN LOS BORDES EXTERNO E INTERNO DE LOS MIEMBROS Y EN LOS BORDES LATERALES DEL TORAX

Si la escarotomía no es suficiente se debe recurrir a la fasciotomía Injertos Si no es posible el cierre primario por escasez de sitios dadores de piel, como ocurre en paciente con quemaduras masivas, una vez logrado el debridamiento quirúrgico, las heridas deben cubrirse con homoinjertos (piel humana de banco) o heteroinjertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposición cutánea definitiva se logra con autoinjertos (del mismo paciente). Si las zonas dadoras no son suficientes para proveer los autoinjertos inmediatos, puede recurrirse a la piel cultivada en el laboratorio.

CIRUGIA PLASTICA, ESTETICA Y REPARADORA (GIMENEZ) El conocimiento de la anatomía circulatoria de la piel ha sido de especial relevancia para el desarrollo de la cirugía reconstructiva. Ese conocimiento permite movilizar pie, TCS, fascia y músculos de una manera más precisa. Tratamiento de las heridas Las heridas agudas deben ser decontaminadas bajo anestesia con técnica estéril y atraumática, irrigándolas con abundante solución fisiológica. El debridamiento o eliminación de tejido necrótico puede efectuarse hasta conseguir un plano sangrante. En las heridas limpias e incisas, sin tejido necrótico, de no más de 12 horas de evolución, una vez conseguida la decontaminación se puede realizar reconstrucción mediante sutura o cierre primario. En toda herida de mas de 12 horas de evolución o que presente sospecha de importante contaminación bacteriana o tejidos desvitalizados o de viabilidad dudosa, el cierre o reconstrucción quirúrgica debe diferirse hasta la mejoría de las condiciones locales, para luego efectuar un cierre primario diferido o esperar su cierre espontáneo secundario. El mejor tratamiento de una herida es el lavado cotidiano con agua y jabón. La prescripción de ATB se indica solamente en heridas con alta probabilidad de infección invasiva, como mordeduras, heridas contaminadas, heridas con compromiso de estructuras profundas como tendones o huesos o cuando la extensión de las lesiones pueden implicar un compromiso general. -12-

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Como concepto general, la reparación quirúrgica de una herida mediante sutura, injerto o colgajo solo puede realizarse cuando será libre de contaminación o infección y con los tejidos vitales y bien irrigados. Reconstrucción Cutánea: Injertos, colgajos y expansores Injertos: consiste en separar quirúrgicamente láminas de piel de extensión variable y con un espesor que involucra la epidermis y porciones variables de la dermis. Sin su fuente circulatoria. Necesita de la zona receptora o lecho para sobrevivir. A mayor espesor mejor resultado estético y menor riesgo de desprendimiento y viceversa. Los injertos pueden ser: - Autólogos (del mismo Paciente) - Homólogos (de otro individuo) - Heterólogos (de otra especie) Colgajo: Es una unidad de tejido transferida desde una zona dadora a otra receptora manteniendo su aporte circulatorio. Puede ser colgajos locales, regionales o a distancia o microquirúrgicos. En síntesis, los injertos se nutren por el lecho y los colgajos por aporte circulatorio propio. Expansión cutánea: técnica quirúrgica que permite la cobertura de defectos amplios al aprovechar el fenómeno de expansión biológica. La piel es sometida a tracción sufriendo deformación elástica, mediante el insuflado de un dispositivo.

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CIRUGÍA VASCULAR Isquemia arterial aguda Definición. Disminución súbita de la irrigación arterial Orgánica o funcional Embolia arterial 60-75% de las causas. Causas de oclusión aguda: embolia (causa más frecuente cardíaca) y trombosis (causa más frecuente es la aterosclerosis) Las embolias se alojan en las bifurcaciones arteriales (fem 45%, AoIl 27%, Pop 15%) Trombosis: Localización de lesiones ateroscleróticas: Aorta abdominal e iliacas (30%) Femorales y popliteas (80-90%) Tibiales y peroneas (40-50%) más frecuente en ancianos y DBT Presentación clínica - Dolor súbito - Impotencia funcional - Palidez - Hipoestesia - Hipotermia Examen físico. Ausencia de pulsos Diagnóstico. Ecodoppler, TAC, Arteriografía Etiopatogenia - Embolia: Antecedentes cardiacos, impotencia brusca, evolución rápida - Trombosis: Antecedentes de arteriopatía crónica, trauma, procedimientos o cirugías previas,> 50 años, 75% M, dolor moderado, evolución lenta Tratamiento - Restaurar flujo, evitar Síndrome de revascularización - Farmacológico: fibrinolisis y anticoagulación (inmediatamente luego de producida la embolia) - Quirúrgico: Embolectomía o trombectomía con cateter de Fogarty (Durante ls primeras 6 hs) Complicaciones de la revascularización pasadas las 6 hs: Sme de Reperfución. IRA

Isquemia arterial crónica Etiopatogenia. Arteriosclerosis es la causa más frecuente. Clasificación: - Aortoilíaca - Infrainguinal. a- Aortoilíaca: Sme. Leriche (ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual, e isquemia de MMII). b- Infrainguinal: Femoropoplíteo más común, tibial en DBT. Presentación clínica. Claudicación intermitente. Clasificación de Fontaine - I: Asintomática - II: Claudicación intermitente - III: Dolor en reposo - IV: Lesiones isquémicas : ulcera o gangrena Clasificación de Rutherford (para arteriopatia periferica complementa a la de Fontaine): -0 asintomatico/treadmill (prueba de ejercicio) normal -1 claudicación leve/completa ejercicio con treadmill. Presion en tobillo (PT)>50 mmHG pero como minimo 20 mmHG menor que en reposo. -2 claudicación moderada/entre categorias 1 y 3 -3 claudicación severa/no completa el ejercicio en treadmill. PT incidencia en nuestra población. Asociadas a edad/sexo/obesidad/embarazo/bipedestación prolongada/sedentarismo/debilidad del tejido conectivo (como en caso de hemorroides, hernias, prolapsos, varicoceles, pie plano que son causas asociadas a la herencia) Clasificación a) Congénitas 1-Angiomas: tumores localizados en territorio capilar arterial, venoso o mixtos, asociados a microfistulas arteriovenosas. Pueden ser: -Angioma plano superficial: crece proporcional al desarrollo del niño y se estaciona en la adolescencia. Tto con laser o luz pulsada intensa (IPL) -Angioma tuberoso: remite antes de los 2 años de vida. Conducta expectante. -Angioma cavernoso: es profundo, tiene alteraciones hemodinámicas y crece con el niño. Ocasiona el sme de KasabachMerritt. Se hace exéresis quirúrgica y endovascular. -Venoma: lesión quística de crecimiento progresivo no se interrumpe más alla del desarrollo. Se trombosan y calcifican (flebolitos) o se ulceran. Tratamiento resectivo (quirúrgico o endovascular). -Sme de Klippel-Trenaunay: angioma plano segmentario caracterizado por manchas café con leche, varices, asimetría de los miembros y escoliosis compensatoria con presencia de microfistulas AV. El tratamiento es corregir las varices con terapia compresiva y corrección ortopédica. -Sme de Parkes Weber: angioma mixto AV en sector inframaleolar. Varices, angiomas planos, asimetría de miembros y úlceras en dorso y planta del pie o interdigitales. Macrofistulas AV y frémito que lleva a insuficiencia cardíaca. El tratamiento es la oclusión endovascular de las FAV, exéresis venosas y terapia compresiva permanente (30-40mmHG). -Sme de Sturge-Weber: igual a Parkes-Weber, pero diferente ubicación. En la cara recorriendo nervios craneales. Tto temprano con cierre endovascular de FAV y resección de masa vascular. -Sme de Klippel-Trenaunay-Servelle: su causa es la alteración del desarrollo del anillo embrionario de Hunter en el miembro inferior. Hipo/aplasia de vena femoral superficial. Persistencia de la vena embrionaria lateroexterna de la pierna. No hay FAV. Sindactilia y polidactilia. Grandes várices con linfangiectasias y linfedema. Tratamiento con terapia compresiva y bypass venoso profundo. 2-Aneurismas venosos Poco frecuentes. Dilataciones permanentes, solitarias que superan el doble del tamano normal de la vena. Se asocian a FAV. Pueden ser superficiales asociados a varices o profundos asociados a edema, dolor, úlcera venosa y efecto de masa o ser asintomáticos. Riesgo de TVP, TEP o rotura. Eco Doppler de elección para el diagnóstico de los infraingunales. Para suprainguinales: pletismografia oclusiva, flebografia, TC y RM con contraste. Dx diferencial con venas varicosas, tumores vasculares, linfocele, hernias y FAV. Se deben tratar porque se complican frecuentemente (TVP, TEP). Trombolíticos y reparación quirúrgica. b) Adquiridas CLASIFICACION: SUPERFICIALES: PROFUNDAS:

-agudas (tromboflebitis, varicorragias) -crónicas (insuficiencia venosa crónica -IVC-) -agudas (TVP y TEP) -crónicas (defectos valvulares, síndrome postrombótico, dilataciones post

obstructivas) -18-

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Flebopatias superficiales: -Tromboflebitis: inflamación de la pared del vaso por oclusión de la luz venosa por trombo endomural. Entre las causas específicas esta la varicoflebitis y la enfermedad de Mondor. El tratamiento es anticoagulación, analgesia, frio local y reposo. -Varicorragia: sangrado espontáneo o postraumático de una várice. El tratamiento es la elevación de miembro a 45 grados (posición de Trendelemburg) y compresión de la zona más vendaje elástico con presión progresiva del pie hasta hueco poplíteo. -Insuficiencia venosa crónica (IVC): Se usa la Clasificación CEAP (etapas clínicas): C0: sin signos de enfermedad venosa C1: telangiectasias (dilataciones de plexo venosos subpapilares por debajo de la epidermis < de 1 mm de diámetro conocidas como arañas vasculares) o venas reticulares (dilataciones intradérmicas de 1 a 4mm de diámetro). Según su forma pueden ser lineales (cara, nariz o MMII), arborizadas (cara lateral del muslo), estrelladas/araña (todo el cuerpo), puntiformes (abdomen, tórax, dorso) o tipo nevo rubi. C2: varices C3: edema C4: cambios cutáneos 4a) pigmentación o eczema 4b) lipodermatoesclerosis o atrofia blanca C5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada C6: cambios cutáneos con úlcera activa

ESTADIOS CLINICOS DE LA IVC: Estadio 1: asintomático, importancia estética (telangiectasias, varículas, venas varicosas localizadas) Estadio 2: asintomático ortostatismo (varices tronculares como safenas o perforantes de mediano y gran calibre) Estadio 3: lesiones tróficas cutáneas (pigmentación, atrofia blanca, induración) Estadio 4: ulcéra flebostatica (ulceraciones) En USA se tratan a partir de estadio II porque el estadio I tiene solo importancia estética. Diagnostico: Ecografía Doppler color de elección. Tratamiento Las venas epifasciales (colaterales safenicas o extrasafenicas) en la grasa superficial se tratan con varicectomia con técnica de Muller (microcirugía) que es el tratamiento de elección para estos vasos. Las venas intrafasciales en la grasa profunda clásicamente requerían safenectomia mayor o menor. En la actualidad fue sustituida por la ablación endovascular (termo ablación por laser o radiofrecuencia). Para las venas perforantes es de elección la esclerosis ecoasistida con láser. En cuanto al tratamiento de la patología del sistema venoso profundo se divide en: a) tto de los reflujos venosos: técnicas de trasplante o transposición y actualmente por vía endovascular con válvulas soportadas sobre stent. b) tto de las oclusiones: -en oclusiones de las venas iliacas se hace tto endovascular con stent de elección -en oclusiones de venas femoropopliteas y distales: tto medico y compresión es más beneficioso que la cirugía -19-

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El tto de las telangiectasias (C1) es la escleroterapia. Para la cicatrización de las úlceras se usa el tto TIME (Tejido, Infección, Moisture, Epitelizacion): un lecho necrótico debe recibir debridamiento quirúrgico, si tiene fibrina se puede debridar con productos enzimáticos (hialuronidasa) o apósitos biológicos (hidrocoloides). En resumen: tto de la úlcera requiere siempre curas oclusivas húmedas mas contención elástica mayor a 30mm HG, ejercicios miolinfocineticos y reposo de 15 a 30 minutos cada 2 o 3 horas.

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CIRUGÍA II CABEZA Y CUELLO -

TIROIDES PARATIROIDES TADS ANOMALIAS CONGÉNITAS INFECCIONES TRAUMATISMOS

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TIROIDES • Anomalías Congénitas - Tejido tiroideo ectópico. Localización. Base de la lengua “Tiroides lingual” (más frecuente) Igual riesgo de transformación maligna que la tiroides normal Clínica. Asintomático o dolor, disfagia, disfonia e hipertiroidismo. Diagnóstico. Eco: Masa sólida. Centellograma PAAF Tratamiento. Cirugía: - Por síntomas compresivos - Sospecha de neoplasia

• Alteraciones de la secreción hormonal - HIPERTIROIDISMO. Tratamiento e indicaciones quirúrgicas a- Enfermedad de Graves o Bocio difuso hipertiroideo. Algoritmo de Tratamiento Metimazol o PTU x 1 o 2 años

Remisión (50%)

Seguimiento

Leucopenia Hepatitis Toxica

Sin Remisión

Iodo131. Elección EEUU *Tiroidectomía subtotal en pacientes < 30 años con grandes bocios

Iodo131. Elección EEUU *Tiroidectomía subtotal en pacientes < 30 años con grandes bocios

*Antes de la cirugía se indica yoduro de potasio (Lugol) en gotas por 10 días para disminr la vascularización de la glándula.

b- Bocio nodular eutiroideo o adenomatoso no tóxico. Endémico, esporádico o familiar. Tratamiento: puede intentarse la remisión con hormonoterapia. De lo contrario o ante sospecha de malignidad Cirugía Bocio nodular: Lobectomía o hemitiroidectomia Bocio multinodular: - Tiroidectomia subtotal - Tiroidectomía total c- Bocio multinodular hipertiroideo o Enfermedad de Plummer. Bocio multinodular con nódulos hiperfuncionantes Tratamiento. 1- Metimazol o PTU hasta eutiroidismo 2- Tiroidectomía total o subtotal 3- I131 (si la Cx está contraindicada) d- Adenoma tóxico Nódulo hiperfuncionante cuando pasa los 3 cm Tratamiento. Luego de eutiroidismo, hemitiroidectomía o I 131 (si la Cx está contraindicada) - HIPOTIROIDISMO. Tratamiento e indicaciones quirúrgicas a- Hipotiroidismos sin bocio. Tratamiento. Terapia sustitutiva NO INDICACIÓN QUIRÚRGICA -22-

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b- Hipotiroidismos con bocio. Enfermedad de Hashimoto. Tratamiento. -Terapia sustitutiva - Cirugía: - Nódulo sospechoso de malignidad - Síntomas compresivos - Estética c- Hipotiroidismos postablativo Tratamiento. Terapia sustitutiva

• Nódulo tiroideo Hallazgos sugestivos de malignidad: - disfonía - adenopatías cervicales laterales palpables - Fijación del nódulo a tejidos vecinos (disfagia, disnea, disfonía) Factores de riesgo para malignidad Alto grado de sospecha - Historia familiar de CA de tiroides o NEM - Adenopatía laterocervical - Crecimiento rápido (sobre todo durante Tto con T4) - Dureza extrema - Fijación clara a tejidos adyacentes - Parálisis de cuerda vocal (por laringoscopía) - Metástasis a distancia (pulmón/hueso)

Moderado grado de sospecha - Varones - edad  10 ó  65 años - Antecedente de irradiación cervical - Disfonía, afonía o ronquera - Nódulo tiroideo solitario que crece continuamente - Nódulo duro, fijación dudosa - Nódulo  4 cm y parcialmente quístico

Hallazgos ecográficos de malignidad: - hipoecogenicidad - hipervascularización - márgenes irregulares - microcalcificaciones - ausencia de halo *TSH sérica baja: hacer centellograma tiroideo para evaluar hipertiroidismo. No se aconseja punción por baja probabilidad de carcinoma. *TSH sérica normal o alta: hacer punción *Tiroglobulina: útil en el seguimiento luego de la tiroidectomía total Si durante el seguimiento oncológico aumenta la tiroglobulina buscar recidiva local (examen físico, Eco cervical). Si se palpa un nódulo solicitar PAAF como primer estudio. Para descartar MTS a distancia solicitar TC de tótax y centellograma con Iodo para confirmar MTS de CA diferenciado. - Recidivas: - Recidivas locales: Resección quirúrgica - Metástasis ganglionares: VRM homo o bilateral - Metástasis viscerales: 131I

PAAF: no se recomienda en nódulos < 1 cm, salvo que existan factores de riesgo de malignidad.

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BETHESDA Categoría IIIIIIIVVVI-

Descripción Insuficiente Benigna Atipía de significado Indeterminado Sospecha de neoplasia folicular o de cel de Hürthle Sospechoso de malignidad (CA papilar, medular, linfoma, anaplásico) Maligno (CA papilar, medular, linfoma, anaplásico)

Conducta Repetir No requiere otro estudio ni tratamiento Repetir Biopsia Tiroidectomía total Tiroidectomía total

Luego de PAAF benigna hacer seguimiento con ECO a los 6 meses. Si ésta es normal repetir al año.

• Tumores de tiroides Epidemiología. 1% de todas las neoplasias 90 % de Cánceres endocrinos Mas frecuente en mujeres Factores de riesgo (los comunes a nódulos) Diagnóstico IDEM nódulos Tratamiento. Quirúrgico Anatomía patológica Carcinoma Papilar - Mas frecuente (60-70%) - Mujeres 30-40 años y niños - Esporádico - 20-85% multicentricidad - Diseminación linfática a ganglios cervicales - Relación con exposición a radiaciones - Menor agresividad - MTS cervicales no es signo de mal pronóstico Carcinoma folicular - 15-20% - Ptes > 50 años - Asociado a bocio endémico - Mayor agresividad y malignidad - DIFICIL DIAGNÓSTICO POR PAAF - 15% de multicentricidad - Diseminación por vía hemática con captación I 131 - MTS cervicales e invasión local Carcinoma medular - 5-10% y no preferencia por sexos - Originados en células parafoliculares - Diseminación linfática y hemática - Esporádico. Nódulo único - Familiar. Multicéntricos y bilaterales - NEM IIa (Sdme de Sipple): Feocromocitoma + Hiperplasia paratiroidea - NEM IIb: Feocromocitoma + Habito marfanoide + Neurinomas cutáneos - Sme. Familiar sin otra neoplasia asociada - Diagnóstico. - Calcitonina basal y con (+) con pentagastrina - RET protooncogen. (Familiares (+): tto en < 6 años) Carcinoma de células de Hürthle - Raro. Invasión vascular y capsular (similar a folicular) - Diseminación linfática y hemática - No concentran I radioactivo Carcinoma indiferenciado o anaplásico - 5%. - 60-70 años - Muy agresivo. MTS linfáticas y hemáticas precoces -24-

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- Invasión local hasta úlceras de piel. - No concentran I radioactivo Linfoma - 2-4%. - Mujeres > 60 años - Diseminación linfática Tratamiento quirúrgico del CA diferenciado: tiroidectomía total + biopsia de un ganglio adyacente (recurrencial o yugular interno) para determinar la necesidad de un vaciamiento regional (grupos II, III, IV, V y VI). La linfadenectomía nunca debe ser profiláctica, excepto tumores T3 ó T4 (≥4cm ó con extensión extratiroidea) en los que debe realizarse rutinariamente el vaciamiento del compartimiento central (VI). Luego de la tiroidectomía total se indica I 131. Se esperan tres a cuatro semanas para dar tiempo al incremento de los valores de TSH. Seguimiento: examen físico, ECO cervical, tiroglobulina + Ac antitiroglobulina cada 6 meses. Tratamiento quirúrgico del CA medular: tiroidectomía total con linfadenectomía central bilateral (grupo VI). Si se palpan adenopatías laterales o el tumor mide más de 1,5 cm se indica vaciamiento radical modificado. Tiroidectomía total profiláctica en portadores de la mutación del protooncogen RET - MEN2A: antes de los 6 años - MEN2B: antes del año de vida Complicaciones postoperatorias.

1- Hematoma sofocante del cuello 2- Lesión nerviosa. - Recurrente unilateral o bilateral (disfonía) - Laríngeo superior (fonastenia) 3- Hipoparatiroidismo Leve: Gluconato de Ca y Vitamina D por Vía Oral Grave: Gluconato de Ca EV y simultáneamente VO 4- Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea: taquicardia, HTA, hipertermia, sudoración, ansiedad y obnubilación.

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PARATIROIDES • Hiperparatiroidismo primario Definición. Exceso de secreción de PTH Epidemiología. Mujeres 30-70 años (mas frecuente en postmenopausia) Clasificación. Esporádico (90%): - Adenoma (85%) - Hiperplasia (12%) - Adenoma doble (2%) - Carcinoma (1%): - Ca+ > 14 - MTS ganglionares y/o a distancia Asociado: - NEM I (Sdme de Wermer): Gastrinoma o insulinoma pancreático + adenoma hipofisiario - NEM IIa (Sdme de Sipple): CA medular de tiroides bilateral + feocromocitoma

Clínica. - Asintomático. Hipercalcemia en rutina - Sme Urinario. Litiasis renal por hiperfosfaturia e hipercalciuria (5% de las mismas) - Sme esquelético. Osteítis fibroquística - Sme digestivo. Ulcera péptica y pancreatitis - Crisis hipercalcémicas. Con Ca+ > 15 anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, confusión. - Sme Psíquico. Depresión, perdida de memoria Diagnóstico. - Hipercalcemia, Hipofosfatemia, hipercalciuria e hiperfosfaturia - Elevación de PTH - Eco. Centello con 201Ta o 99mTc o Centellograma con Sesta MIBI. - Exploración quirúrgica - TAC. RNM. Arteriografía o medición PTH yugular (si fracasan métodos anteriores) Indicaciones quirúrgicas en el hiperparatiroidismo: - sintomáticos (litiasis renal, osteítis fibroquística, hipercalcemia severa, sdme. neuromuscular) se operan SIEMPRE. - asintomáticos: calcemia  1 mg/dl por encima del nivel normal Densitometría ósea con T-score ≤ -2,5 en cualquier localización Reducción del clearance de creatinina por debajo de 60 ml/min Pacientes menores de 50 años Imposibilidad o rechazo de seguimiento *aquellos pacientes no operados deben controlarse anualmente calcemia y creatinina + densitometría ósea. Localización intraoperatoria guiada por gammacámara: aplicable cuando un adenoma ha sido identificado previamente por centellograma con Sesta Mibi. Ayuda al cirujano en la localización del tejido tiroideo patológico permitiendo incisiones más pequeñas, menor tiempo operatorio y el uso de anestesia local con sedación. Dosaje de PTH rápida intraoperatoria: Se miden los valores antes y después de la incisión cervical repitiendo a los 5 y 15 minutos de completada la resección del adenoma. La PTH cae a límites normales a los 5 minutos . Si a los 15 minutos permanece en valores normales y cayó a menos del 50% del valor basal, se considera que la operación es suficiente y se suspende la exploración. Hiperparatiroidismo en el MEN1 Las recurrencias son la regla si se extirpan menos de tres glándulas, por lo que se recomienda marcar la glándula remanente con el fin de facilitar una eventual reintervención.

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TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR. (TADS) 1- Aspectos generales Etiopatogenia.

3,6% de todos los tumores Asociado a tabaco, alcohol y otros (Químicos, HPV, E-B) 90% Carcinoma epidermoide Diseminación: 1º- En superficie y profundidad 2º- A ganglios linfáticos regionales 3º- MTS a distancia (7-15%), según localización: - Faringe y laringe supraglótica (frecuente) - Labio y glotis (raro) Lesiones premalignas. - Leucoplasia. Transformación carcinomatosa 5% - Eritroplasia. Transformación carcinomatosa 40% - Displasia. Si compromete toda la mucosa: Ca in situ

Diagnóstico y estadificación. - Interrogatorio y examen físico riguroso - Triple endoscopía: Laringoscopía, FEDA y Fibrobroncoscopía Estudios de extensión según hallazgos. SEGD. - TAC: Compromiso óseo - RNM: Compromiso de partes blandas - PAAF: En la mayoría de los casos - Biopsia abierta o escisional: Ante el fracaso de la PAAF

Diagnóstico en la masa cervical por MTS de lesión inaparente. TUMORES CERVICALES NO TIROIDEOS (regla del 80)

80 % (83.4%) Neoplásicos

20 % Inflamatorios Congénitos Otras

20 % Benignos

80 % Malignos

20 % Primarios

20 % Tumores Infraclaviculares

80 % Metastásicos

80 % Tumores Supraclaviculares

Clasificación por frecuencia Exceptuando los nódulos tiroideos. El 20% son congénitos o inflamatorios: quistes, adenitis El 80 % son tumorales. De estos últimos, el 20% son benignos (neurinomas, lipomas) y el 80 % malignos. A su vez de estos el 20% corresponden a tumores primarios (linfomas, sarcomas) y el 80 % a secundarios. De ellos, el 20 % se originan en órganos infraclaviculares (pulmón, mama, aparato digestivo, urogenital) y el 80 % son metástasis ganglionares de -27-

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carcinomas cuyo origen está en el área de la cabeza y cuello (Vías respitarorias y digestivas superiores, tiroides, melanoma, glándulas salivales)

Clínica Diagnóstico.

Masa lateral del cuello sin otra lesión aparente - PAAF (PRIMER ESTUDIO A SOLICITAR) - Triple endoscopía (90% de los casos localiza el tumor 1º ) - 7-8% permanece como primario desconocido

El crecimiento lento y progresivo, inicialmente sin dolor ni otros síntomas de flogosis, y posteriormente con dolor de difícil control propagado a otras regiones, es sugestivo de neoplasia primaria o metastásica. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PAAF Ante un diagnostico sospechoso debe recurrirse a una PAAF o biopsia quirúrgica. Si la biopsia es positiva para carcinoma escamosos debe buscarse el primario en las vías respiratorias o digestivas. (TADS) Si fuera positivo para carcinoma de tiroides, debería realizarse una tiroidectomía total más vaciamiento cervical. Si fuera positivo para adenocarcinoma, debería buscarse el primario en órganos infraclaviculares: pulmón, mama, aparato digestivo y urogenital. Si fuera positivo o sospechoso para linfoma o sarcoma, se debería recurrir a una biopsia quirúrgica, ya que estas patologías requieren diagnostico histológico para su correcta tipificación. PAAG (aguja Gruesa) Indicada en sarcomas o tumores voluminosos en la que la PAAF ha sido insuficiente.

Biopsia con pinza sacabocado Ante lesiones de mucosas de cavidad oral Biopsia por endoscopias Biopsia quirúrgica Es conveniente evitar la biopsia quirúrgica de un TLC, ya que altera los planos anatómicos para una futura resección más extensa. Ecografía de cuello Establece si el tumor es quístico o sólido, su tamaño, la presencia de lesiones asociadas como adenopatías TAC de cabeza y cuello Permite ver la extensión del tumor en profundidad y la presencia de adenomegalias Arteriografía Para tumores vasculares PET Es especialmente valioso para encontrar tumores primarios o metastásicos asintomáticos no encontrados por los otros métodos. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES EDAD Niños y adolescentes (40 años)

TUMORES Quiste braquial, linfangioma, adenitis, procesos faríngeos o dentarios, linfoma, sarcoma Adenitis (TBC, actinomicosis), linfoma, mtts de ca. Tiroides, de ca. Escamoso o melanoma Mtts ganglionares de carcinoma escamoso de vías respiratorios o digestivas superiores, mtts ganglionares de ca. Extracervical, linfoma, mtts ganglionar de melanoma

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Epidemiología. - 80-85% son neoplásicas. (fuera de tiroides) - 26% neoplasias primarias - 74% metástasis: a- Secundarias y tardías (mas frecuente) b- Signo inicial de un tumor: - 47% nasofaringe - 25% cavidad oral y faringe - 23% base de la lengua - 23% tiroides Lesión metastásica con primario desconocido. Localización. HIPOFARINGE NASOFARINGE AMIGDALA BASE DE LA LENGUA Diagnóstico. En el seguimiento alejado luego del tratamiento inicial Estudios diagnósticos. 1- PAAF 2- Biopsia si PAAF es (-) Tratamiento. Vaciamiento radical del cuello Estadificación de los TADS. AJCC TX T0 Tis T1 T2 T3 T4

Sin requisitos mínimos Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ Tumor primario < 2 cm Tumor primario > 2 cm y < 4 cm Tumor > 4 cm Tumor > 4 cm con invasión en profundidad

NX N0 N1 N2a N2b N3

Sin requisitos mínimos No ganglios positivos Un ganglio ipsilateral < 3 cm Un ganglio ipsilateral > 3 cm y < 6 cm Ganglios ipsilaterales múltiples < 6 cm Ganglios positivos, al menos uno > 6 cm

M0 M1

No MTS a distancia MTS a distancia

Tumor primario (T)

Ganglios (N)

MTS (M)

Estadificación. Estadío I. T1N0M0 Estadío II: T2N0M0 Estadío III: T3N0M0, T1-T2-T3 con N1M0 Estadío IV: T4 o Cualquier T N2-N3 o Cuando es M1 Tratamiento. Indicaciones - Estadio I y II: Cirugía o radioterapia (T1 o T2) - Estadío III y IV: Cirugía y radioterapia postoperatoria Cirugía: a- Resección tumoral: radical o paliativa b- Vaciamiento ganglionar: Radical (VRC) Modificado (VRM) c- Reconstrucción (injertos, colgajos y prótesis) 2- Aspectos particulares de los TADS. Oído. Anatomía patológica. Neurinoma del acústico Diagnóstico. - Tinnitus, inestabilidad, hipoacusia. - RNM (lesiones de hasta 6 mm) Tratamiento. Cirugía. Vía translaberíntica: Tumores en el conducto auditivo interno Vía de la fosa media: Tumores con compromiso auditivo RDT. Curativa y paliativa -29-

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Nariz y senos. a- Papilomas: No MTS. Pueden comprometer tejido óseo. 10% malignizan Diagnóstico. - Obstrucción nasal por masa polipóidea. - TAC. RNM. Biopsia escisional b- Carcinoma escamoso: Tumor mas frecuente Clínica. Dolor nasal, epistaxis, cefalea o alteración de pares craneales Tratamiento. - Seno Maxilar: - T1, T2: Cirugía o RDT - T3, T4: Maxilectomía + RDT - Seno etmoidal, esfenoidal y frontal: Cirugía Nasofaringe. Anatomía patológica. Linfoepitelioma Clínica. Adenopatías, obstrucción nasal, epistaxis, sinusitis Tratamiento. RDT inicialmente. Cirugía ante el fracaso de la RDT Vaciamiento radical si persisten adenopatías Labio y cara a- Leucoplasia y eritroplasia: Lesiones premalignas Tratamiento. - Evitar factores de riesgo (TBQ, Alcohol, etc.) - Biopsia escisional. b- Carcinoma escamoso: Labio inferior. (mas frecuente) Clínica. Lesión ulcerada. Adenopatías Tratamiento. Cirugía: - 12 años ampliar esquema ATB para anaerobios y gram (+) - Flemón recurrente: Amigdalectomía Indicaciones de amigdalectomía 1-Amigdalitis a repetición ( 7 x año; 10 en 2 años o 12 en 3 años) - Descartar alteración de la inmunidad - Con tto previo fallido - > 6 años 2- Flemón periamigdalino - 1° flemón con amigdalitis a repetición - 2° flemón con patología amigdalina previa 3- Streptococo B hemolítico en amigdalas no erradicado 4- Amigdalitis crónica como enfermedad local e infección focal 5- Hipertrofia amigdalina severa (Sme. de apnea del sueño) 6- Amigdalitis hemorrágica

• Glándulas salivales La Eco está indicada como estudio inicial en la mayoría de los casos, dando información sobre localización y si la lesión es sólida o quística. Las radiografías simples odontológicas (oclusal inferior o panorámica de mandíbula) suelen ser positivas en caso de litiasis submaxilar cálcica. La TAC con cte EV es útil ante un flemón o absceso. - Sialoadenitis y sialodocitis Definición. Inflamación glandular o de los conductos respectivamente. Etiología. Las más frecuentes son las virales en los niños y las asociadas a litiasis submaxilar en adultos. La ecografía muestra el grado de compromiso glandular y la presencia de adenopatías regionales. Luego del episodio hay que reiterar el estudio (a las tres semanas) para detectar la presencia de nódulos u otras lesiones. Diagnóstico. - Clínica: dolor unilateral acentuado con la deglución, aumento de tamaño, eritema y excreción purulenta - Eco, TAC, Sialografía Tratamiento. - ATB + sialogogos - Absceso: Drenaje por abordaje externo - A repetición: Extirpación glandular - Sialoadenosis, sialosis o hiperplasia linforreticular Definición. Lesión crónica que afecta múltiples glándulas Etiología. Asociado a TBC, sarcoidosis, leucemia y Enfermedades del Colágeno Diagnóstico. Clínica: Agrandamiento indoloro y xerostomía Tratamiento. Enfermedad de base. Exéresis estética - Sialolitiasis Etiología. Factores infecciosos y neurohumorales Epidemiología. Mas frecuente en Wharton. Ambos sexos e/ 30-60 años Diagnóstico. Agrandamiento brusco durante la masticación, acompañado de dolor “Cólico salival”. Recidivante. - Rx simple odontológica (70% de los litos son radioopacos) Complicaciones. 1- Sialoadenitis crónica 2- Sialodocitis 3- Infección 4- Fístulas. Tratamiento. Litotomía: 2/3 distales para Wharton y 1/3 distal para Stenon. Extirpación glandular: litiasis intraparenquimatosa

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TRAUMATISMOS

• Pabellón auricular - Hematoma subpericóndrico Definición. Hematoma e/ cartílago y pericondrio por contusión Diagnóstico. Masa dolorosa, roja o púrpura fluctuante Complicaciones. - Necrosis avascular del cartílago y pericondrio. - Calcificación: “Oreja en coliflor” Tratamiento. - Aspiración - Hematoma organizado: Incisión y drenaje con aproximación del pericondrio - ATB (Cefalosporinas de 2a generación por 7 días)

• Oído medio. - Perforación de membrana timpánica Etiología. Cuerpo extraño. Complicaciones. - Dislocación de cadena osicular. - Lesión de oído interno - Fístula perilinfática Diagnóstico. - Otoscopía - Maniobras para hipoacusia y/o vértigo Tratamiento. - Simples: Amoxicilina por 7 días Cierre espontáneo en 6 semanas - Perforación persistente: Timpanotomía exploradora mas reparación

• Laringe. - Contusión laríngea Etiología. Localización.

- Accidentes automovilísticos. - Cartílago tiroides (mas frecuente) - Hueso hioides, músculos y cricoides Diagnóstico. - Dolor a la deglución, cambio de voz, ronquera, afonía, hemoptisis y enfisema subcutáneo - FBC. TAC. Complicaciones. - Compromiso respiratorio inmediato - Estenosis Tratamiento. 1- Traqueostomía o cricotirotomía 2- fracturas conminutas: Cirugía 3- A largo plazo: Cirugía de las complicaciones

- Desgarros de laringe y traquea. Etiología. - Traumatismos penetrantes Diagnóstico. - Clínico Tratamiento. 1- Traqueostomía o cricotirotomía 2- Cirugía

• Heridas faciales. - Glándula parótida Etiología. Diagnóstico.

- Heridas penetrantes - Clínica: Saliva en herida y sangre en Stenon - Sialografía. Complicaciones. - Lesión del VII Tratamiento. - Reparación Neoanastomosis Ligadura Reparación nerviosa (VII). Si la herida fue por arma de fuego la reparación debe diferirse

- Labio Etiología. Tratamiento.

- Heridas cortantes 1- Lavado con abundante solución fisiológica 2- Sutura muscular con hilos reabsorvibles 3- Sutura con reaproximación exacta de los bordes 4- ATB 5- En cara: SIEMPRE SUTURAR aun pasadas las 24 hs. -35-

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FRACTURAS

• Fractura nasal Etiología. Diagnóstico.

- Fractura facial mas frecuente - Deformidad nasal, epistaxis, equimosis y dolor - Rx simple. TAC Complicaciones. - Fractura naso-orbito-etmoidal: Edema + Equimosis intercantal + Hipertelorismo - Rinorrea clara x LCR - Deformación y/o desviación nasal - Hematoma septal Tratamiento. - Desplazada c/ obstrucción, deformidad: Reducción - Inestables: reducción y fijación - Hematoma septal: Drenaje

• Fracturas de los senos paranasales. - Seno frontal Etiología. Clasificación. Diagnóstico.

- Traumatismos - Anteriores o posteriores - Clínica: - Anteriores: Anestesia x lesión del N. supraorbitario - Posteriores: Rinorrea de LCR - Rx. TAC c/ cortes frontales y coronales Complicaciones. - Rinorraquia peristente - Meningitis recurrente - Mucoceles Tratamiento. - Generalmente no requieren tratamiento excepto: 1- Deformidad facial 2- Lesión conducto lacrimonasal 3- Posteriores 4- Mucocele

- Seno Etmoidal Clínica: - Crepitación subcutánea - Rinorraquia - Puede asociarse a fracturas nasales o naso-orbito-etmoidal - Seno Maxilar Clínica: - Crepitación subcutánea - Deformidad - Seno esfenoidal Clínica:

Tratamiento:

- Asociada generalmente a fracturas de base de cráneo

- QUIRURGICO URGENTE SI: - FUGA DE LCR - LESION DE CAROTIDA INTERNA - LESION NERVIO ÓPTICO

• Fracturas mandibulares. Clínica. Maloclusión, trismus, equimosis sublingual, dolor Diagnóstico. Rx. - Anteroposterior - Oblicua - Rx Panorámica u ortopantomografía (Dg de elección) - Tórax: si faltan piezas dentarias - TAC NO TIENE VALOR P/ DG Tratamiento. - Sin desplazamiento: seguimiento y dieta - Desplazadas. Reducción y fijación • Luxación de la articulación temporomandibular. Clínica. Dolor e imposibilidad de cerrar la boca Tratamiento. Reducción mediante tracción hacia abajo y atrás

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• Fracturas maxilares. Clínica. Maloclusión dental, movilidad anormal del maxilar superior y paladar, inflamación mediofacial, herida en los labios Diagnóstico. Rx: Mentonasoplaca y perfil estricto. TAC (para detectar lesiones asociadas) Clasificación. De Le Fort

Le Fort I

Tratamiento.

Le Fort II

Le Fort III

- Le Fort I: Fijación por incisión intraoral, gingivobucal - Le Fort II: Fijación por incisiones múltiples: - Coronal: Pared interna de la órbita - Subciliar: Pared inferior y lateral de la órbita - Le Fort III: IDEM Le Fort II + reparación de las complicaciones

• Fracturas orbitarias por estallido “Blow-out” Etiología. Traumatismo con impacto muy violento Clínica. Enoftalmos y diplopía. Diagnóstico. Rx. (NHA en seno maxilar: signo indirecto). TAC Tratamiento. Cirugía en desplazadas y de las complicaciones

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CIRUGÍA III TÓRAX -

MALFORMACIONES DE LA PARED TORÁXICA TRAUMATISMOS TRÁQUEA PLEURA DIAFRAGMA PULMÓN

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TORAX MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA PARED TORACICA Pectus excavatum Definición. Depresión del esternón sobre la columna vertebral Epidemiología. - Uno de cada 300 nacidos vivos. - Sexo masculino - Asociado a Sme de Marfán y Sme de Down Patogenia. Hipercrecimiento de los cartílagos costales Clínica. - Alteraciones respiratorias: Neumonitis e infecciones bronquiales - Alteraciones cardíacas: Prolapso de válvula mitral y disminución del volumen sisólico - Alteraciones Oseas: escoliosis Diagnóstico. - Examen físisco - Rx de tóras frente y perfil (permite calcular también el índice de cardiotorácico de Welch) Indicaciones quirúrgicas. - Pacientes sintomáticos - Asimetría en la malformación - Indice cardiotorácico de Welch > 5 - Estética Cirugía. - Entre los 3 y 5 años - Oseotomía esternal superior - Indice de Welch > 7 o Sme de Marfán asociado: Prótesis de Harvard Pectus carinatum Definición. Pecho de pollo por protusión simétrica y asimétrica del esternón Epidemiología. 6-8 veces más frecuente que el pectus excavatum Patogenia. Hipercrecimiento cartilaginoso Diagnóstico. Examen físisco. Rx de tórax Clínica. Infección bronquial y escoliosis Indicaciones quirúrgicas. - Casos moderados o severos - Pacientes sitomaticos - Asimetría moderada o severa - Estética Cirugía. Osteotomía Síndrome de Poland Definición. - Hipoplasia costal del 2º, 3º, 4º y/o 5º arco costal - Agenesia del pectoral menor - Agenesia de la porción costoesternal del pectoral mayor - Hipoplasia del tejido subcutáneo - Agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria - Agenesia o hipoplasia del pezón Clasificación. Grado I: Costillas hipoplásicas más agenesia cartilaginosa más hernia de pulmón y otro componente Grado II: Costillas normales con hipoplasias cartilaginosas más carinatum contralateral y otro componente Grado III: Pared condrocostal normal más otro componente Diagnóstico. Examen físisco. Rx de tórax Clínica. - Grado I: Respiración paradójica por la hernia de pulmón - Grado II y III: Asimetría torácica Indicaciones quirúrgicas. Indicada sólo en grados I y II Momento de la cirugía: Adolescencia Cirugía. Colocación de un injerto costal o de una malla irreabsorbible asociado o no a un colgajo de dorsal ancho. TUMORES DE LA PARED TORACICA Definición: Aquellos originados de las partes blandas u oseas de las paredes del torax, asi como tasmbien los canceres de pulmón o de mama que invaden los planos parietales y las lesiones metastásicas, tanto de órganos alejados como locorregionales por cáncer mamario. Epidemiologia: < 5 % de las neoplasias torácicas. Más frecuentes en los hombres, y el 50 % son malignas. Edad media 25 años y 50 años para los de estripe maligno. -39-

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Clasificacion:

PRIMARIOS: Benignos (condromas, lipomas, fibromas), Malignos (mas frecuente Sarcomas, FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO) SECUNDARIOS (32% de los tumores de la pared): Sarcomas y/o Carcinomas (riñon, próstata, tubo digestivo) INVASION DIRECTA DE ORGANOS VECINOS: pulmón, mama, pleura PSEUDOTUMORES INFLAMARIOS. Apariencia BENIGNA ( quiste aneurimatico, displasia

fibrosa) Apariencia MALIGNA ( osteítis costal, parietitis tiberculosa) Diagnostico: Radiologia simple TAC: elección para punciones guiadas RMN/Centellograma Oseo/ Agiografia Puncion Biopsia: indicado en lesiones de la pared torácica. Biopsia incisional: Para lesiones > 5cm (con posibilidad de QMT o Cobalto) Biopsia escisional: Para lesiones < 5cm (con certeza de benignidad) Tratamiento: TUMORES BENIGNOS: debido a que algunos son localmente recidivantes, la extirpación debe realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando márgenes de al menos 3 cm TUMORES MALIGNOS: en general son resecciones extensas, por el alto riesgo de recidivas. Resecciones que no sobrepasan 2 costillas se pueden resolver con tejidos vecinos. Resecciones medianas 3, 4 costillas requieren plásticas autologas o heterologas y colgajos. Las grendes resecciones que abarcan mas de 5 costillas siempre requieren protesis sintéticas.

SINDROMES DE COMPRESION NEUROVASCULAR DEL VERTICE TORACICO Definición: Conjunto de signos y sontomas producidos por la compresión del plexo braquial y los vasos subclavios Epidemiología: 3 veces mas frecuente en las mujeres, mayor índice entre los 20 y los 30 años Diagnóstico: predominan los síntomas neurológicos por sobre los vasculares. RX simple pueden demostrar alteraciones oseas, como primera costilla torácica anormal o costilla cervical. Tratamiento: la cirugia esta indicacda en los cuadros incapacitentes por dolor o perdida de fuerza o en las complicaciones. Los mejores resultados quirúrgicos son obtenidos con la reseccion de la primera costilla por sobre todo la resección del escaleno anterior

TRAUMATISMOS DE TORAX Clasificación

Abierto o cerrado: solución de continuidad en las paredes Penetrante o no penetrante: Si llega a la cavidad pleural Perforante: Herida de entrada y salida Según lesiones asociadas: - Torácico puro - Toracoabdominal - Cervicotorácico - Torácico en politraumatismo Epidemiología. 15% de los accidentes 20% de las lesiones son fatales 70% de cerrados x accidentes de tránsito Patología. Clasificación de lesiones en frecuentes, de frecuencia intermedia y poco frecuentes Lesiones frecuentes: - Hemotórax o hemoneumotórax 95% - Heridas de pulmón 70% - Fracturas costales 30% Frecuencia Intermedia: - Enfisema subcutaneo gralizado 21% - Respiración paradójica 10% - Heridas cardiopericárdicas 8% Poco frecuentes: - Neumotórax puro 3% -40-

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- Hernia diafragmática - Fractura de clavícula - Heridas traqueobronquiales - Heridas de grandes vasos - Fractura de escápula - Fractura de esternón - Fracturas de 1a costilla - Heridas de esófago - Quilotórax

3% 2% 1% 1% 1% 1% 0,5% 0,3% 0,3%

Grandes síndromes en traumatismo torácico. - Sme de compresión endotorácico: Por ocupación pleural. Se presenta con desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral y aplanamiento del diafragma. - Compresión pleural: Compresión y colapso pulmonar, desplazamiento del mediastino, dificultad de retorno venoso. Con mecanismo valvular: Neumotórax hipertensivo Neumotórax abierto: traumatopnea (bamboleo característico del mediastino) - Compresión pericárdica: Hemopericardio y taponamiento - Sme de depresión endotorácico: Acentuación de la presión negativa endopleural. Se presenta con desplazamiento del mediastino hacia el lado homolateral y elevación del diafragma. - Obstrucción o ruptura con formación de Atelectasias - Sme de respiración paradojal: Por fracturas en doble arco que comprometen al menos dos costilas contínuas - 10% de traumatismos y un tercio de las contusiones - Sme hemorrágico: 95% de los traumatismo. 10% empiema - Sme funcional cardiovascular: Similar al cor pulmonar

Neumotórax hipertensivo: tríada de Galliard (hipersonoridad, disminución de murmullo vesicular, ausencia de vibraciones vocales). Una lesión pulmonar (aerorragia) provoca un neumotórax progresivo gracias a un mecanismo valvular. Desplaza el mediastino en dirección contralateral provocando acodamiento de los grandes vasos, disminución del retorno venoso y colapso hemodinámico.

Diagnóstico: Asimetría en la ventilación Ausencia de entrada de aire unilateral Desplazamiento de la tráquea Hipotensión NUNCA ESPERAR CONFIRMACIÓN RADIOLOGICA!!!   

Tratamiento: Descompresión inmediata. Punción con catéter de 14G en 2do espacio intercostal línea medio clavicular. Tratamiento definitivo: Toracotomía exploradora. Aerostasia y avenamiento. Se indica toracotomía porque el mecanismo es traumático. Frente a un neumotórax hipertensivo iatrogénico hay que descomprimirlo y luego realizar avenamiento pleural.

Tórax móvil: también llamado volet costal, respiración paradojal, tórax inestable. Por traumatismo contusos de alta energía. Fractura de 3 o más costillas contiguas en doble arco Alta asociación con contusión pulmonar que puede provocar hipoxia. Por eso frecuente indicación de Intubación

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Hemotórax masivo: Se indica avenamiento pleural. Las indicaciones de toracotomía son: - Debito > 1000 ml o hemotórax masivo - Debito > 300 ml/h durante 4 horas consecutivas - Debito de 500 ml en forma brusca en la primera hora Grados de hemotórax: I: hasta el 4to Arco Costal Anterior II: entre el 4to y 2do Arco Costal Anterior III: por ecima del 2do Arco Costal Anterior Causa más común: heridas penetrantes, también puede ser por trauma cerrado. Se presenta con hipoventilación e hipotensión asociado a trauma torácico. El tratamiento del masivo consiste en la expansión, transfusión y TORACOTOMIA. Taponamiento cardíaco: derrame pericárdico que impide el llenado ventricular. Causa más frecuente: Heridas Penetrantes. Diagnóstico: Tríada de Beck - Ingurgitación yugular - Hipotensión - Ruidos cardiacos apagados ECOFAST. Puede confirmar el diagnóstico. Tratamiento: Inicial: peridacardiocentesis para compensar hemodinámicamente. Definitivo: Toracotomía + pericardiotomía + ventana pleuropericárdica + avenamiento pleural Neumotórax abierto: herida toráxica con pérdida de sustancia. Se comporta como una herida aspirante si es mayor a dos tercios del diámetro traqueal (2cm), llevando a la hipoxia e hipercapnia. Tratamiento inicial: Curación impermeable y estéril que cubra tres de los cuatro bordes. Tratamiento definitivo: Avenamiento pleural alejado de la herida y toilette + plástica de la pared.

Formas clínicas de trauma torácico Trauma torácico Compensado

Falla hemodinámica Hipovolemia

Taponamiento cardíaco

Descompensado

Falla mixta

Falla respiratoria

Hemotorax masivo

Torax movil Neumotórax abierto Neumotórax hipertensivo

Diagnóstico. - Clínica - Exámenes complementarios: Rx, ECG, Lab, Ecografía, TAC, Pleurocentesis y pericardiocentesis Tratamiento. Objetivos: 1- Objetivo vital 2- Objetivo lesional 3- Objetivo funcional Medidas iniciales: - PHP - Analgesia y NBZ Indicaciones quirúrgicas: - Obstrucción de vía aérea: Intubación. Si taponamiento o neumotórax hipertensivo: Descomprimir cavidad - Neumotórax hipertensivo: Punción en 2º espacio intercostal hemiclavicular - Taponamiento: pericardiocentesis - Neumotórax abierto: Oclusión + tubo de avenamiento pleural - Enfisema subcutáneo: Traqueostomía sólo en graves - Hemotórax y hemoneumotorax: Avenamiento pleural Procedimientos quirúrgicos mayores. Toracotomía inmediata - Indicaciones: - Taponamiento cardíaco -42-

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- Hemotórax masivo - Herida de arma blanca en el área cardíaca - Herida de arma de fuego c/ trayecto cardíaco - Neumotórax hipertensivo - Gran aerorragia (luego de colocado el tubo de avenamiento) - Herida de Aorta o de vena cava - Hundimiento parietal severo - Vías de abordaje: - Toracotomía posterolateral clásica - Toracotomía anterolateral: Para lesiones cardiopericardicas. - Toracotomía lateral o toracotomía axilar vertical ampliada o VATS: Lesiones pleurales y coágulos MANEJO DEL ESPACIO PLEURAL El espacio pleural es una cavidad virtual que posee presión negativa con respecto a la atmósfera de entre -4 y -8 cm de H2O. Fisiopatología Síndromes torácicos 1) síndrome de compresión endotorácico 2) síndrome de depresión endotorácico 3) síndrome hemorrágico 4) síndrome de respiración paradójica 5) síndrome de infección aguda y grave 6) síndrome funcional El síndrome funcional suele ser secundario a alguno de los anteriores, que al provocar desplazamiento del mediastino dificulta el retorno venoso al corazón. La sintomatología es fundamentalmente cardiovascular y puede llevar al paciente al colapso o al paro cardíaco. Los paradigmas de estas situaciones son el neumotórax abierto y el neumotórax hipertensivo.

Neumotórax espontáneo Epidemiología. Pico e/ los 20 años y otro e/ los 70 años Etiopatogenia. 1) Espontáneo primario: por bullas. Varones. Mas frecuente del lado derecho 2) Secundario o sintomático: a patología pulmonar 3) Traumático 4) Iatrogénico Clínica. Disnea y dolor brusco que aumenta con los movimiento y la tos 4-11% son bilaterales y se asocian con patología subyacente Diagnóstico. Ex. físico Rx: - Grado I: Borde pulmonar e/ pared y línea 1/2 clavicular De menos del 10%: Borde pulmonar a menos de 3 cm de la cúpula pleural De mas del 10%: Borde pulmonar a mas de 3 cm de la cúpula pleural - Grado II: Borde pulmonar en línea 1/2 clavicular - Grado III: Borde por dentro de la línea 1/2 clavicular - Grado IV: Hipertensivo (algunos autores) TAC: Para neumotórax parciales y diagnóstico diferencial con bullas

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Neumotórax 1 episodio

2 episodio

< 10%

Hipert

> 10 %

VATS

Reposo AKR

Punción

Avenamiento

OK

Expansión No burbujeo

No expansión No burbujeo

Expansión Burbujeo

No expansión Burbujeo

OK

Aspiración contínua

Expectante

Expectante

Recidiva 30%

Expansión

No expansión

Expansión

No expansión

OK

FBC

OK

VATS

Drenaje pleural: se coloca en el 4to EIC Línea axilar anterior, o en el 6to EIC en casos en que la radiografía de tórax muestre presencia de líquido asociado.

Derrame pleural Cuatro tipos de líquido pueden acumularse en el espacio pleural: - Serosos (hidrotórax) - Sangre (hemotórax) - Pus (empiema) - Lipídico (quilotórax) Clasificación. Trasudados: Bilaterales. ICC, cirrosis, Sme nefrótico Exudados: Infecciones, TEP, traumatismos de tórax, Neoplasias: - En > 60 años es la causa más frecuente - Carcinoma de pulmón en hombres - Carcinoma de mama en la mujer - 15% primario desconocido Clínica. Dolor, tos y disnea. Clínica según velocidad de producción Diagnóstico. Ex físico. Rx. Lab. Ecografía. TAC. Punción pleural - Rx simple : - Para derrames > 100 ml - Entre 100 y 300 ml evidenciable en el perfil. Imagen en menisco - 500-1500 ml. Línea de Damoiseau (en Rx de frente) - Ptes en decúbito lateral: > 500 ml - Punción pleural: - Indicada en todo derrame de etiología desconocida - Estudio fisicoquímico, cultivo y citológico - Técnica: Entrecruzamiento de línea axilar posterior c/ 8o espacio intercostal - Fisicoquímico: Exudado: - Proteinas pleural/plasmáticas >0.5 - LDH pleural/plas >0,6 - LDH pleural > 2/3 del límite normal en sangre TAC: es el estudio radiológico más sensible para la detección de Derrame pleural.

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Técnica de punción pleural

- Biopsia pleural con aguja: Origen desconocido. Sensibilidad 50-60% - Toracoscopía y VATS: Derrame neoplásico. Sensibilidad 91%

Tratamiento del derrame neoplásico. Tumores sensibles al tratamiento: Punción evacuadora Tumores c/ mal pronóstico: Avenamiento pleural + Pleurodesis Pleurectomía parietal: Ante el fracaso de la pleurodesis Shunt pleuroperitoneal: Pulmón encarcelado y s/ expansión.

Empiema pleural Definición Líquidos claros con: - Gérmenes - pH < 7,20 - Glucosa pleural menor a 40 mg/dl - LDH >1000 Etiopatogenia. - Inoculación directa: Postraumáticos, iatrogénicos, espontáneos - Inoculación indirecta: Por contigüidad, Vía linfática o hemática Anatomía patológica. 4 períodos evolutivos - Exudativo o de difusión: Horas o días. Inflamación pleural. Liquido citrino c/ fibrina y bacterias - Fibrinopurulento: 3-15 días. Mayor células y proteinas. Piocitos Copos fibrinopurulentos y necróticos - Organización temprana: 2-8 semanas. Cascara o peel pleural Mayor reabsorción líquida. Pulmón encapsulado - Organización tardía: Paquipleuritis fibrosa o fibrotórax Clínica. Comienzo variable. Agudo o lento. Fiebre, escalofrios, sudoración, taquicardia, deshidratación. Gravedad clínica definida x el compromiso de otros órganos. SIRS Dolor que aumenta con los movimientos respiratorios y tos seca Sospechas de empiema: - En neumonía: - Fiebre prolongada más de 7 días con tratamiento adecuado - Derrame pleural clínico o radiológico - Persistencia o aumento del derrame pleural - Evolución tórpida de infecciones de cabeza y cuello - Fiebre persistente en postoperatorio de cirugía abdominal Diagnóstico. Rx. Ecografía. TAC. Punción pleural (90% Dg). Bx. FBC. Lab. Funcional respiratorio Historia natural. - Curación - Cronificación - Intercurrencias (Complicación anatómica) - Sepsis Tratamiento. Los derrames de más de medio hemitórax, loculados, con engrosamiento pleural, grampositivos, cultivo (+) y pH < 7.2 o pus macroscópico deben ser tratados quirúrgicamente ya que implican mayor morbimortalidad. Las opciones de tratamiento quirúrgico incluyen desde el drenaje con tubo hasta la VATS, las minitoracotomías y la toracotomía universal con decorticación pleuropulmonar. Medico: ATB. AKR. Sostén Quirúrgico: - Punción pleural: Derrames paraneumónicos no complicados y empiemas c/ líquidos claros y pH > 7,2 - Avenamiento pleural bajo agua: Empiemas c/ pus franco, bilaterales, pioneumotórax, foco extratorácico, postneumonectomía - Decorticación: Temprana (VATS): Período fibrinopurulento -45-

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Típica: Período de organización temprana Tardía o paquipleurectomía: Mayor a 8 semanas - Toracotomía amplia: Procesos subdiafragmáticos y Mediastinitis - Ventana pleurocutánea: Por contraindicación de otros tratamientos - Toracoplastia: Indicación esporádica. En cavidad pleural residual

Tumores pleurales primitivos Epidemiología. Mesotelioma maligno (más frecuente) Mujeres > 55 años Relacionado c/ exposición al asbesto > 15 años y TBQ Mesotelioma Localizado: puede ser Benigno o Maligno Mesotelioma Difuso: siempre es Maligno Clínica. - Mesoteliomas benignos: Asintomático Hallazgo Rx 35-55% Smas pleurales inespecíficos 20% manifestaciones extrapleurales. Secresión de IGF II: - Osteoartropatía hipertrofica - Hipoglucemias - Mesoteliomas malignos: Tos seca + dolor permanente y disnea progresiva Smas inespecíficos y deterioro del estado general MTS a distancia raras. Se han detectado anemia hemolítica autoinmune, hipercalcemia, hipoglucemia, deficiente secreción de ADH e hipercoagulabilidad, a pesar de que los síndromes paraneoplásicos son difíciles de encontrar en esta patología. Diagnóstico. Lab: Mucopolisacaridos y hialuronidasas en liquido de derrame pleural (Sensibilidad 70%) Rx. Ecografía. TAC tórax y abdomen superior. VATS c/ toma de Biopsia (elección para el diagnóstico). (Sensibilidad y especificidad del 95%) La tomografía con emisión de positrones (PET) sirve para distinguir el mesotelioma de las patologías benignas, como también para detectar metástasis mediastínicas u ocultas. La captación muy alta de fluorodesoxiglucosa es un marcador biológico que se asocia con disminución significativa del tiempo de supervivencia. Tratamiento. - Tumores chicos, localizados y benignos: Cirugía - Resección local - Pleurectomía c/ decorticación pleural - Neumonectomía - Mesotelioma maligno: Tratamiento paliativo: - Tubo + pleurodesis - RDT - QMT Pronóstico. - compromiso pleural - dolor torácico - edad > 75 años - dosaje de LDH > 500 - plaquetas > 400.000 - histología no epitelial Predicen una reducción significativa de la tasa de supervivencia - Mesotelioma benigno: 85% a los 5 años - Mesotelioma maligno: Sobrevida de 6 meses DIAFRAGMA

Hernias congénitas - Hernias anteriores o subcostales. Clasificación. Hernia de Morgagni, de Larrey, retroxifoideas Etiopatogenia. - Entre fascículos de inserción anterior del diafragma - Adultos y excepcional en niños - Poseen saco con o sin contenido Clínica. Síntomas inespecíficos o según el contenido Diagnóstico. Rx simple. SEGD o colon por enema. TAC (Diagnóstico diferencial c/ tumor) Tratamiento. Hernioplastia: Vía abdominal Vía torácica: Hernias grandes y crónicas -46-

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- Hernias posterolaterales o de Bochdaleck Etiopatogenia - Imperfección en cierre del hiato pleuroperitoneal - Variabilidad clínica, desde pequeña hernia hasta agenesia diafragmática - Hemidiafragma izquierdo (mas Frecuente) - 90% no poseen saco - 10% Hernia fetal o c/ saco. Por falla muscular Clínica Desequilibrio hemodinámico y respiratorio x compresión y desplazamiento del mediastino. Cianosis. Muerte en los primeros instantes de la vida. Diagnóstico. Ecografía intraútero. Rx toracoabdominal Tratamiento. Hernioplastía anatómica o con malla: Vía abdominal: Mediana o transversa Vía torácica

Hernia traumática Etiopatogenia. Ruptura diafragmática por accidentes o herida de arma blanca o de fuego Localizada en cúpula o posterolateral. No possen saco Clínica. Agudo: Arritmias, taquicardia. Crónico: Atascamientos, volvulaciones, hemorragias, insuficiencia respiratoria (Según el órgano herniado) Diagnóstico. Rx simple. Rx c/ contraste. TAC (pequeños epiploceles) Tratamiento. Agudo: reparación quirúrgica del defecto Crónico: Hernioplastía mas reconstrucción - VATS - Toracotomía por 7o o 8o espacio intercostal - Laparotomía

A. Hernia traumática

B. Eventración diafragmática -47-

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Eventración diafragmática Definición. Elevación anormal de un hemidiafragma sin solución de continuidad Etiopatogenia. - Idiopática: - Congénita: Diagnóstico a corta edad - Adquirida: En adultos - Secundaria: Enfermedad del nervio frénico (Tumores pulmón, secciones quirúrgicas o traumáticas) Fisiopatología. Atrofia del músculo Clínica. Congénitas pueden ser graves en el RN. Constipación, eructos, nauseas, dolor retroesternal, dispepsia, arritmias, cianosis. Diagnóstico. Rx simple. Radioscopía: Movimiento o respiración paradojal Tratamiento. Niños: Cirugía urgente Adultos: Asintomático: Control Sintomático: Plicatura o malla. Vía Torácica o abdominal PULMON

Malformaciones congénitas - Blebs o burbujas subpleurales: Burbujas en tejido intersticial Tratamiento del Neumotórax - Quistes broncogénicos: Malformaciones del bronquio s/ comunicación con la vía aérea Complicados: 1º- Drenaje + ATB + AKR 2º- Quistectomía - Vesículas broncoalveolares: Ultimos tramos del árbol bronquial. Comunicación c/ vía aérea Clínica: - Ruptura vesicular: Neumotórax Tto: - Bullectomía o vesiculectomía - Grandes: Lobectomía y neumonectomía - Pulmón poliquístico: Rx: Imagen en “nido de golondrina” Cirugía según el compromiso - Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar s/ comunicación con vía aérea e irrigado por circ. sistémica Clasificación. Intralobular: Mas Frecuente Aorta descendente - venas pulmonares Gotera vertebral izquierda (Localiz. + Frec) Extralobular: Lóbulo accesorio Localizado sobre diafragma izquierdo Aorta diafragmática - Vena cava o ácigo Diagnóstico. Rx. Arteriografía (certeza) Tratamiento. Resección aún en los asintomáticos x infección - Hamartoma: Periferia pulmonar (localización mas frecuente). 3-5 cm Imagen en moneda (coin lesion) en Rx con áreas de calcificación Tto. Enucleación Hiliares o endobronquiales: Resección en manguito

Bronquiectasias Definición. Dilataciones definitivas de los bronquios. Congénitas o adquiridas Etiopatogenia. Infección, obstrucción y retracción cicatrizal Anatomía Patológica. Difusas: Mas frecuente Circunscriptas: 25% bilateral. Segmentos basales Clínica. Asintomáticas Sintomáticas: Tos y expectoración mucopurulenta. Exacerbaciones Diagnóstico. Cultivo. Rx. Broncografia (estrategia quirúrgica). TAC. FBC. Funcional respiratorio. Centello V/Q Tratamiento. - Medico: AKR, NBZ, ATB - Quirúrgico: Indicaciones: - “Sólo circunscriptas” - Complicaciones sépticas reiteradas - Hemoptisis frecuente - Molestias por síntomas persistentes - Técnica: Resección con preservación máxima de tejido

Absceso pulmonar Definición. Pus en parénquima pulmonar c/ necrosis y destrucción Etiopatogenia. Infección por Vía bronquial y hematógena. Strepto, Staphilo, Haemophilus, Chlamydia, Enterobacter. -48-

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Clínica. Smas generales. Evolución a vómica purulenta Diagnóstico. Rx (cavidad residual c/ NHA). TAC. FBC. PAAF Tratamiento. - Medico: ATB, AKR, NBZ - Quirúrgico: Ptes severamente comprometidos que no remiten al tratamiento - Broncoaspiraciones - Neumonostomía Qx o percutánea - Resección quirúrgica: Abscesos crónicos

Absceso pulmonar. Cavidad en lóbulo superior derecho con NHA en su interior

HIDATIDOSIS PULMONAR La hidatidosis pulmonar tiene dos particularidades: no suele haber quistes con vesículas hijas y la calcificación es infrecuente en esta localización. CLASIFICACION Primaria o primitiva (mayoría de casos) Secundaria En la mayoría de los casos hay un solo quiste y es más frecuente en el lóbulo inferior derecho. Signo de la Muesca: cuando el quiste hidatídico contacta en su crecimiento con el tejido rígido de un bronquio. Estudios de Laboratorio Arco 5 o IEF Confirma la enfermedad, pero su ausencia no la descarta. Sensibilidad 94% ELISA y Western Blot Útiles en portadores no sintomáticos, en pacientes operados o en tratamiento con albendazol. Son las técnicas de elección si se requiere confirmación de casos sospechosos. TRATAMIENTO Es esencialmente quirúrgico. El albendazol es actualmente la droga de elección. Se indica como terapia coadyuvante antes de la cirugía y a veces como complemento postquirúrgico. El procedimiento de Mabit es sencillo y seguro; tiene bajo índice de morbilidad, secuelas y recidivas. En la actualidad es, probablemente, la técnica quirúrgica más recomendada para el tratamiento de los quistes hidatídicos pulmonares, ya que es resectiva y a la vez conservadora. Consiste en la evacuación inicial por punción del líquido, luego se instilar en la cavidad soluciones hipertónicas. Se reseca el quiste dejando una porción de adventicia en la parte posterior. Luego cierre de bronquios y pleura.

Carcinoma de pulmón Definición. Tumores originados en epitelio bronquial o alveolar Epidemiología. Hombres > 45 años. Principal causa de muerte en hombres por cáncer 60% Pulmón derecho y 40% en Pulmón izquierdo Fact. predisponentes. TBQ (80%) y polución ambiental Clasificación. -49-

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1) Tumores no microcíticos - Carcinoma epidermoide - Adenocarcinoma (se incluye el Bronquioalveolar) - Carcinoma de Células Grandes - Carcinoma Adenoescamoso - Carcinoma Sarcomatoide - Carcinoma Neuroendocrino 2) Tumores microcíticos - Oat Cell Carcinoma

Adenocracinoma 40-50% Periféricos. Sobre cicatrices MTS precoces No relacionado con TBQ Mas frec en mujeres Bronquioalveolar

Epidermoide 30-35% Central MTS ganglios

Clìnica. Sìntomas según localización del tumor Central Tos Disnea obstructiva Hemoptisis Sibiliancias, estridor Neumonitis obstructiva

Indiferenciado o de células grandes 15% Periféricos c/ necrosis MTS precoces

Periférico Dolor Disnea restrictiva Absceso cavitado Derrame pleural

Síntomas de diseminación regional - Dolor - Tos - Disnea restrictiva - Absceso pulmonar - Obstrucción traqueal - Obstrucción esofágica - Parálisis recurrencial - Parálisis frénica - Síndrome de Claude Bernard-Horner (T. De Pancoast-Tobias) - Síndrome de la vena cava superior - Invasión de corazón y pericardio - Linfangitis carcinomatosa Síntomas de MTS: Hígado, Suprarrenal, Cerebro, Hueso y MO

Neurológico

Síndromes paraneoplásicos. Muscular

Deg. cerebelosa Encefalomielitis

Esquelético Hipocratismo digital Uñas en vidrio de reloj Osteoartropatía. Hipertrofica

Miosistis Miastenia

Vascular Tromboflevitis migratis

Dermatológico Acantosis nigrans Esclerodermia Dermatomiositis

Metabólico Cushing x ACTH HiperCa + x PTH

Frecuencia de Síndromes paraneoplásicos según tumor Oat Cell: Sme ACTH Sme de vena cava superior Sme de Eaton Lambert -50-

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SIHAD Ca. Epidermoide: Pancoast-Tobias Sme de secreción de PTH Indiferenciado: Ginecomastia unilateral Diagnóstico. Laboratorio (CEA). Funcional respiratorio. Rx. TAC cerebro, tórax y abdomen superior. Ecografía abdominal. Centellograma óseo. FBC c/ biopsia, BAL y cepillado. Punción guiada x TAC. Mediastinos copia (p/ N2). VATS. biopsia ganglionar. Bx pleural. Toracotomía exploradora Tomografía por emisión de positrones (PET) Es actualmente el estándar en la evaluación clínica no invasiva. Integrada con la TAC permite realizar una valoración anátomofuncional del primario y de las lesiones secundarias. Reemplazó al centellograma óseo y la ecografía hepática para visualizar metástasis. Mediastinoscopía Es fundamental para el diagnóstico de adenopatías metastásicas mediastinales.

Estadíos I II IIIa IIIb IV

T1-T2 N0 M0 T1-T2 N1 M0 T3 N0-N1 M0 T1-2-3 N2 M0 T4 N0-1-2-3 M0 T1-2-3 N3 M0 M1

Tratamiento. Estadío I y II:

Estadío IIIa/IIIb

Estadío IV: Oat cell:

Lobectomía, bilobectomía o neumonectomía Segmentectomía (pacientes con disminuida reserva respiratoria (VEF < 1000ml) o elevado riesgo quirúrgico) No es una cirugía oncológica. Neoadyuvancia c/ RDT y QMT. Reestadificar Con N2: Vaciamiento ganglionar mediastínico Tumores T3: Resección en bloque Tumor del vértice: RDT previa y Cirugía en bloque RDT y QMT paliativos No tratamiento quirúrgico. Sólo QMT y RDT

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Seguimiento El seguimiento de paciente bajo tratamiento con intención curativa debe ser efectuado cada 3 meses durante los primeros 2 años. Cada 6 meses durante los siguientes 3 años y luego anual.

METASTASIS PULMONARES Tomografía por emisión de positrones (PET) Se introduce en el organismo un radiotrazador que es el 18 F-fluorodesoxiglucosa (18-FDG), el cual es captado por la célula tumoral. La acumulación preferencial de FDG en los tejidos neoplásicos permite diferenciar con un alto grado de certeza, entre patología benigna y maligna. Falsos positivos: - Aspergilosis - TBC - Sarcoidosis - Histoplasmosis Para determinar el grado de captación se adoptó una unidad de medida, que se denomina valor de captación estándar (SUV) o proporción de la captación estándar (SUR) Entre el 2,6 y 4 el 80% de las lesiones pueden ser malignas. Si el valor es > 4,1% el 96% de las lesiones son malignas. Selección de Pacientes Candidatos a Cirugía -

El tumor 1º debe estar controlado (con cirugía u otro tratamiento) o ser controlable No debe haber indicios de enfermedad extrapulmonar No debe haber disponible para ser empleada otra terapia no quirúrgica más eficaz El paciente debe poder tolerar el procedimiento quirúrgico planificado respecto de su reserva respiratoria No debe existir ninguna comorbilidad clínica, cardiológica, renal, etc.

Tratamiento quirúrgico Toracotomía Lateral Los pacientes con recidivas metastásicas pulmonares pueden volver a operarse Seguimiento Debe ser muy frecuente. Cada 3 meses por los primeros 2 años y cada 6 meses entre el 3er y 5to año. NODULO PULMONAR SOLITARIO INDETERMINADO DEFINICION El NPSI es una opacidad menor de 3 cm sin diagnóstico luego de estudios llamados de rutina o convencionales como lo es una radiografía de tórax simple y sin extensión endobronquial. Por lo tanto el NPSI es un diagnóstico de imagen. Cuando las masas superan los 3 cm se consideran con una fuerte presunción de malignidad. Manifestaciones clínicas Generalmente no tienen ni signos ni síntomas. En pacientes < de 35 años, con un NPSI calcificado y sin otros factores de riesgo la probabilidad de malignidad es baja. Estudios complementarios Radiografía Simple Lesión maligna: las cavitaciones de paredes gruesas pueden insinuar lesión maligna. Presentan un tiempo de duplicación (TD) intermedia -52-

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Lesión benigna: presentan un tiempo de duplicación TD o muy rápido (465dias). Si permanecen invariables > 2 años o más, generalmente son benignos. Tomografía Computada (TAC) Los nódulos con realce o atenuación < de 15 unidades Hounsfield (UH) después de administración de contraste son fuertemente indicativos de benignidad, mientras que valores mayores indican alta probabilidad de malignidad. La demostración de densidad grasa (-40-80 UH) dentro de un NPS es indicativo de procesos benignos, y es virtualmente diagnóstico de hamartoma. Las calcificaciones difusa, central, laminar, condroide (popcorn) son indicativos de benignidad; mientras que la calcificación excéntrica es indeterminada y puede encontrarse tanto en procesos benignos como malignos, pero es más característica en los malignos. La visualización de la vascularización del nódulo mediante la TC helicoidal con contraste es útil para diferenciar los NPS malignos de los benignos. Los malignos tienden a captar con mucha rapidez el contraste y a su vez también lo eliminan en forma rápida. La TC multislice da información aún más útil y precisa acerca de la hemodinamia del nódulo y tanto la captación de contraste como su eliminación es mucho más rápida que con la TC helicoidal. Tomografía por emisión de positrones (PET) El incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores da como resultado un incremento de la recaptura y acumulación del FDG y permite la diferenciación entre un nódulo maligno y otro benigno. Resonancia Magnética (RMN) Punción Aspiración con aguja fina (PAAF) Cirugía Convencional VATS Es el Standard de referencia, método de elección para el NPSI de menos de 3 cm y periférico. Si el nódulo resulta benigno, la extirpación segmentaria lo cura y/o colabora con el tratamiento médico que esté indicado según la patología. La resección segmentaria en caso de que el patólogo informe, por congelación, malignidad determina el camino a seguir.

Manejo del nódulo pulmonar solitario

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CIRUGÍA IV ESÓFAGO - MEDIASTINO -

HERNIAS HIATALES DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS TRASTORNOS MOTORES ERGE ESÓFAGO AGUDO NEOPLASIAS MEDIASTINITIS TUMORES DE MEDIASTINO

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ESÓFAGO HERNIAS HIATALES Definición. Hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. No confundirlas con las hernias y eventraciones diafragmáticas. Clasificación. Definida por la localización de la unión gastroesofágica Tipo I: POR DESLIZAMIENTO

Pasaje del esófago abdominal a través del hiato esofágico hacia el mediastino posterior - Corresponden al 85% de todas las hernias hiatales - Se producen por laxitud de la membrana frenoesofágica - Unión gastroesofágica queda por encima del diafragma, por lo que el EEI se torna incontinente con el consecuente reflujo - Pico de incidencia a partir de los 50 años - Sin saco peritoneal (si existe es deslizada) Clínica: 5% sintomática; pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna, melena. Diagnóstico: Rx tórax, SEGD (de elección), VEDA, Manometría, pHmetría. Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura (sólo las sintomáticas!!!)

Hernia hiatal deslizada

Hernia hiatal deslizada

Tipo II: PARAESOFÁGICA Pasaje de una porción o la totalidad del estómago a través del hiato esofágico. - Correspondel al 3,5% de todas las hernias hiatales - Defecto anatómico de la región anterior del hiato - Unión gastroesofágica anclada - Pico de incidencia a partir de los 60 años - Cubierta por saco peritoneal Clínica: disfagia, plenitud postprandial. Complicación (25%) Vólvulo gástrico intratorácico Perforación Mediastinitis Diagnóstico: Rx tórax, SEGD (de elección), VEDA. Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura (solo las sintomáticas!!!)

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Hernia hiatal paraesofágica

Hernia hiatal paraesofágica

Hernia hiatal paraesofágica

Tipo III: MIXTA Hernia por deslizamiento + Paraesofágica Clínica: Combinación de ambas Diagnóstico: Rx tórax, SEGD, VEDA. Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura (sólo las sintomáticas) Tipo IV: HERNIA PARAESOFÁGICA GRANDE Compromete el estómago + otra víscera (Intestino delgado, colon) - Clínica, diagnóstico y tratamiento ídem a hernias paraesofágicas. DIVERTICULOS ESOFAGICOS Definición. Protusión sacular de la pared esofágica de naturaleza adquirida Clasificación. a- Divertículos por pulsión o Yuxtaesfinterianos: - Sitios congénitamente débiles de la pared muscular - Origen por encima de los esfínteres - Músculo cricofaríngeo: Zenker - EEI: Divertículo epifrénico - Bolsa diverticular c/ mucosa y algunas fibras musculares (divertículos falsos) b- Divertículos por tracción: - Retracción inflamatoria - Bolsa diverticular con todas las capas esofágicas (divertículos verdaderos) - Epibronquiales o medioesofágicos

• Divertículo faringoesofágico o de Zenker Definición. Protrusión posterior de la mucosa entre constrictor inferior y cricofaríngeo Epidemiología. Divertículo más frecuente. Hombres > 50 años Etiopatogenia. Múltiples hipótesis Hipertensión endofaríngea secundaria a disfunción del cricofaríngeo -56-

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Clínica. - Molestias cervicales con la deglución - Disfagia, regurgitación, halitosis, tos, neumonías, cambio de voz, ERGE - Disfagia severa y pérdida peso Diagnóstico. Tránsito esofágico (de elección), VEDA. Tratamiento. - Diverticulopexia más miotomía cricofaríngea. En divertículos < 3 cm (elimina riesgo de fístula esofágica) (sólo si son sintomáticos) - Diverticulectomía más miotomia del cricofaríngeo. En divertículos > 3 cm - Ancianos con elevado Riesgo Quirúrgico: Tratamiento endoscópico

Complicaciones postoperatorias: - Paresia recurrente (4%) - Fístula esofagocutánea (3%)

Vista posterior de la faringe

Fisiopatología y crecimiento posterior del Zenker

• Divertículo epifrénico Definición. Originado por encima del EEI. 70% se asocia c/ hernias hiatales, acalasia o espasmo esofágico difuso. Clínica. Asintomáticos. Disfagia, regurgitaciones y aspiración Diagnóstico. Tránsito esofágico ó SEGD. VEDA. Manometría Tratamiento. Diverticulectomía + miotomía distal + tratamiento de la patología asociada Los asintomáticos NO requieren tratamiento

Divertículo de Zenker

Divertículos por tracción

Divertículo epifrénico -57-

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TRASTORNOS MOTORES

• Acalasia Definición. Ausencia o déficit de relajación del EEI + aperistalsis del cuerpo esofágico Epidemiología. 30-40 años. No predilección por sexos Etiopatogenia. - Primaria: Etiología desconocida destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach - Secundaria: Chagas (10%), neoplasias, sarcoidosis, amiloidosis, esofagitis eosinofílica, postvagotomía. Clínica. - Disfagia (100%). Al comienzo de la ingesta - Regurgitaciones (60%) - Perdida de peso (50%) - Dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos. Diagnóstico. Rx. SEGD. Manometría. Endoscopía. Ecoendoscopía. SEGD. Clasificación de Resano-Malenchini - Grado I: Esófago normal c/ retardo de vaciamiento. Ondas terciarias - Grado II: Esófago dilatado con contornos regulares. Pico. Ausencia de cámara gástrica. Retensión - Grado III: Dilatación. Una o más rodillas (la primera es epifrénica y hacia la derecha) - Grado IV: Dolicomegaesófago y atonía completa Manometría. Sensibilidad 90% y especificidad 100% Criterios mayores: - Pérdida completa del peristaltismo en 3/4 distales - Relajación anormal o ausente del EEI Criterio accesorio: Aumento de presión de reposo del EEI Endoscopía y ecoendoscopía. Diagnóstico diferencial c/ seudoacalasia neoplásica Formas clínicas. Hipotónica: Chagas Hipertónica Vigorosa Tratamiento.

- Bloqueantes cálcicos. - Endoscópico: Dilatación. Toxina Botulínica - Cirugía: - Grados I, II y III: Esofagocardiomiotomía de Heller + funduplicatura de Dor - Grado IV: Esofagectomía

Acalasia grado II

Acalasia grado II -58-

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Acalasia grado III

Acalasia grado IV

• Espasmo esofágico difuso Clínica. Dolor retroesternal con disfagia Diagnóstico. Manometría: EEI normal c/ ondas amplias distales simultáneas Tratamiento. Bloqueantes cálcicos, sedantes. Cirugía: - Sintomáticos: Miotomía extensa del esófago (Operación de Effiert) - Asociado a RGE: Miotomía + Nissen

• Esófago en cascanueces. (Nutcracker) Definición. Ondas muy amplias en esófago inferior c/ peristalsis normal

• EEI hipertensivo. Clínica. Dolor torácico, disfagia, regurgitaciones Tratamiento. Sedantes, Bloquantes cálcicos. A veces dilatación endoscópica

• Trastornos motores en Enfermedades del colágeno - Esclerodermia. 90% Etiopatogenia. Atrofia de fibras musculares del cuerpo esofágico Clínica. Disfagia progresiva, esofagitis péptica (RGE 80%) Diagnóstico. - SEGD: Dilatación con abundante aire esofágico - Manometría: Hipotensión del EEI y poca motilidad distal Tratamiento. Enfermedad de base y tratamiento médico del reflujo. Cirugía antirreflujo: - Fracaso del tratamiento médico - Esofagitis estenosante o ulcerativa - LES. 20%. Esofagitis ulcerativas por arteritis. Alteración motora en parches. Tratamiento medico. - Dermatomiositis. 50%. Lesión en 1/3 sup. Broncoaspiración frecuente Tratamiento corticoide.

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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) Definición. Síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas de reflujo Epidemiología. - Patología digestiva mas frecuente de Occidente - Índice de complicaciones: Hematemesis (1,2%) y Estenosis (0,8%) Etiopatogenia. Multifactorial. - Incompetencia del EEI: - Aumento de las relajaciones transitorias fisiológicas - Hipotensión del EEI (principal causa de reflujo) - Hernia hiatal - Depuración esofágica ineficaz: - Hipoperistalsis - Producción de saliva insuficiente - Alteraciones del reservorio gástrico: - Hipersecreción ácida - Dilatación gástrica - Malvaciamiento - Reflujo alcalino: Aumenta la severidad del RGE. Para diagnosticarlo solicitar impedanciometría Anatomía patológica. - Esofagitis: evolución anatomopatológica 1- Hiperemia y edema de la mucosa 2- Ulceraciones mucosas superficiales 3- Ulceraciones profundas y acortamiento muscular 4- Estenosis c/fibrosis panmural. En ese caso el tratamiento es dilatación prequirúrgica + Cx antirreflujo. - Epitelio de Barret: Metaplasia intestinal del epitelio esofágico - 8-12%. Pacientes > 60 años - Según extensión: < 3 cm, > 3 cm o “mini Barret” - Asociado c/ Adenocarcinoma según el grado de displasia Tratamiento médico + control endoscópico - Displasia: - Bajo grado Tratamiento: cirugía antirreflujo (Nissen) - Alto grado. 43% de carcinoma oculto Esofagectomía o Tto endoscópico (ablación por radiofrecuencia) - Ca in situ Clínica Asintomático Smas típicos: - Pirosis - Regurgitaciones - Disfagia - Odinofagia - Eructos Smas atípicos: - Dolor torácico, Asma, Laringitis crónica, Tos persistente, Ronquera, Halitosis, Sensación de globo, Ca de laringe, Otalgia, Estridor, Estenosis laríngea, Alteraciones del gusto Diagnóstico SEGD, Endoscopía, laboratoiro, Ph metría (el más específico), Impedanciometría, Manometría. 1- SEGD: Ulceras, estenosis, reflujo 25-70% y Hernia hiatal 45-80%

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Ulcera de la unión gastroesofágica

Estenosis esofágica distal por ERGE

2- Endoscopía c/ toma de Bx: Dg. de esofagitis y otras lesiones Clasificación de Savary-Miller - GradoI: Erosiones únicas o múltiples de 1 sólo pliegue longitudinal - Grado II: Erosiones múltiples no circunferenciales que comprometen varios pliegues longitudinales. Confluente - Grado III: Erosiones múltiples circunferenciales - Grado IV: Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico - Grado V: Epitelio de Barret Clasificación de Los Ángeles A. Una o más lesiones de la mucosa, ≤ 5 mm de longitud, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. B. Una o más lesiones de la mucosa, ≥ 5 mm de longitud, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. C. Una o más lesiones de la mucosa que se extienden más allá de la parte superior de dos pliegues de la mucosa, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia del esófago. D. Una o más lesiones de la mucosa que afectan al menos el 75% de la circunferencia esofágica.

3- Phmetría de 24 hs.

- Confirma presencia de reflujo (95%) - Pacientes con síntomas atípicos o extradigestivos - Pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento médico o que recurren rápidamente después de suspendido.

4-Manometría. EEI hipotenso predice mal resultado del tratamiento médico. Permite estudiar la asociación con trastornos del peristaltismo. 5- Impedanciometría: En pacientes con claros síntomas de ERGE con pHmetría normal o ausencia de respuesta a los inhibidores de la bomba de protones se debe sospechar reflujo no ácido o débilmente ácido. La impedanciometría es el estudio de elección. Tratamiento. Medico: Se recomienda a pacientes de edad avanzada, con poco daño esofágico y sin trastornos anatómicos. Actualmente el tratamiento incluye medidas higiénico-dietarias y bloqueantes de bomba de protones a altas dosis. Indicaciones de tratamiento quirúrgico: - los que opten por el tratamiento quirúrgico como alternativa a la ingesta crónica de IBP (pacientes jóvenes) -61-

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- Hernia hiatal o EEI hipotensivo - ERGE + síntomas respiratorios - Esófago de Barret: Sólo o asociado a displasia leve: Cx antirreflujo. Seguimiento de por vida Asociado a displasia de alto grado: esofaguectomía total. Salvo pacientes de elevado riesgo quirúrgico en los que se puede indicar control endoscópico o mucosectomía. - Estenosis péptica: dilatación prequirúrgica + Cx antirreflujo. - ERGE crónica que obliga al escalonamiento de dosis de IBP. - Imposibilidad de realizar tratamiento médico

Técnica quirúrgica: - Funduplicatura de Nissen (85-90%) 360° posterior - Nissen-Rossetti: 360° posterior sin sección de vasos cortos - Operación de Collis-Nissen: p/ esófago < 4 cm - Funduplicatura de Toupet (270° posterior) Opciones frente a la recidiva postquirúrgica: 1- Derivación duodenal total: Reflujo posquirúrgico. Reflujo duodenogástrico. Antrectomía + Vagotomía + Funduplicatura. 2- Desviación duodenal total “Switch duodenal”: Ptes. en quienes se desea preservar estómago y píloro. Y de Roux anastomosada a duodeno suprapapilar

1-

2-

- Esofagectomía: - Ulceras circunferenciales que no epitelizan - Ulceras penetrantes a mediastino - Esófago acortado y fracaso de antirreflujo - Estenosis recidivante e hipomotilidad severa - Fracaso de procedimientos quirúrgicos conservadores - Barret c/ displasia de alto grado. Complicaciones de Cx de Nissen: Disfagia, recidiva, hipercontinencia (gas bloat syndrome)

ESÓFAGO AGUDO

Perforación esofágica Definición. Solución de continuidad de las paredes esofágicas Clasificación. - Traumática (más frecuente) -62-

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- Secundaria a patología intrínseca - Espontánea (Sme de Boerhaave) 1- Perforación traumática - 60-70% instrumental - Lugar: 1- Cricofaríngeo Esófagos 2- Encima del hiato normales - 8% Cuerpos extraños - 5% por traumatismos abiertos o cerrados - Traumatismo quirúrgico (Laparoscopía por acalasia y ERGE) 2- Perforación por patología intrínseca - Cáncer de esófago o úlcera péptica. - RDT x Cáncer 3- Perforación espontánea (Sme. de Boerhaave) Etiopatogenia. Barotrauma por aumento de presión endoesofágica (vómitos) Anatomía patológica. Desgarro lineal del borde izquierdo desde el diafragma hacia cefálico Fisiopatología. - Celulitis necrotizante mediastinal y pleural - Abscesos en perforaciones pequeñas Clínica. - Cervicales: Dolor local, fiebre, enfisema, disfagia y rigidez de cuello - Torácicas: Dolor retroesternal o dorsal, disfagia, enfisema, mediastinitis Derrame pleural derecho (perforaciones altas) Derrame pleural izquierdo (perforaciones bajas). Neumotórax - Esófago inferior: dolor epigástrico, defensa. Diagnóstico. Rx cuello y tórax. Tránsito c/ contraste hidrosoluble

Enfisema cervical

Fuga de contraste hacia mediastino

Ensanchamiento mediastínico

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Diagnóstico diferencial: infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, úlcera perforada, pancreatitis aguda, trombosis mesentérica. Tratamiento. - Cervical: - Pequeñas: Tratamiento conservador. (NVO, ATB, +/- alimentación parenteral) - Absceso: Cervicotomía y drenaje - Torácicas: Pequeñas c/ colección delimitada, pleura sana y ausencia de respuesta inflamatoria: Tratamiento conservador Cirugía: - Cierre primario: < 24 hs - Exclusión (>24hs): esofagostoma + Drenaje mediastínico y pleural + Gastrostomía descompresiva + alimentación enteral (yeyunostomía). En un segundo tiempo esofagectomía. - Abdominales: Laparotomía c/ cierre primario independientemente del tiempo transcurrido

Lesiones cáusticas Epidemiología. - 80% niños < 5 años. Productos de limpieza - 20% adultos. Intentos de suicidio (90%) Patogenia. - Alcalis: Necrosis por licuefacción, trombosis vascular y saponificación. (lesiones penetrantes) - Acidos: Necrosis de coagulación c/ escaras o úlceras - Sólidos: Lesiones profundas en parches Clínica. - Lesiones en labios, boca y faringe: Seudomembranas blanquecinas o grises oscuras - Odinofagia, dolor torácico, sialorrea. - Tos y otros Smas respiratorios. - SIRS. Diagnóstico. Endoscopía: Estadificación endoscópica Grado I: Lesión mucosa superficial Grado II: Lesión de toda la mucosa s/ lesión muscular o c/ lesión muscular parcial Grado III: Lesión transmural c/ extensión a órganos vecinos. Tránsito esofágico: p/ perforación Tratamiento. Contrainidicado el vómito provocado Grado I: Alimentación parenteral hasta curación Grado II: Yeyunostomía de alimentación + Stent Pacientes con estenosis: - Dilatación endoscópica - Estenosis persistentes: Esofagectomía Grado III: s/ perforación: Igual grado II c / perforación: Esofagectomía de urgencia

NEOPLASIAS DE ESÓFAGO

Tumores benignos - Leiomioma:

- Tumor benigno más frecuente - Hombres. 1/3 inf del esófago Clínica. - < 5 cm: Asintomáticos - > 5 cm: Disfagia, regurgitación y pirosis - Gigantes: Afagia y broncoaspiración Diagnóstico. SEGD. FEDA sin biopsia. Ecoendoscopía Tratamiento. Sintomáticos: Enucleación quirúrgica

- Pólipos:

- 10% de tumores de esófago. - 1/3 sup del esófago Diagnóstico. FEDA. SEGD Tratamiento. Resección endoscópica. Resección Qx. (sintomáticos mayores de 5 cm)

Cáncer de esófago Epidemiología 1% de todas las neoplasias. 18% de muertes x neoplasia. Se considera que el adenocarcinoma es el más frecuente, seguido por el carcinoma epidermoide. Anatomía patológico

- Ca epidermoide

Vegetante, ulcerado (el más frecuente) o estenosante Carcinoma superficial: mucosa y submucosa - Adenocarcinoma: - 2o en frecuencia -64-

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- Origen en Barret, mucosa gástrica ectópica o glándulas submucosas - Ca. edenoescamoso: Adenocarcinoma con componente epidermoide - Ca verrugoso: - Raro, exofítico y de escasa infiltración. - Mejor pronóstico que epidermoide - Ca de células pequeñas: Muy agresivo - Carcinosarcoma: Gran pólipo endoluminal. Enfermedades Prenoeplásicas -Lesiones cáusticas - Acalasia (1-7%) - Tilosis (95%) - Sme de Plummer-Vinson (10%): - Esófago de Barret Clínica. - Asintomáticos en tumores que no pasan la mucosa - Trastornos deglutorios leves - Disfagia progresiva de sólidos a líquidos (90%) - Perdida de peso - MTS linfáticas (74%): 1- Mediastino 2- Abdominales 3- Cervicales - Regurgitaciones, tos, hemoptisis y cambios de voz - Ex físico: Deterioro nutricional y adenopatías Diagnóstico. SEGD, FEDA c/ toma de Biopsia (90-100%), FBC, TAC tórax y abdomen superior, Ecoendoscopía (para estadificación local)

Clasificación endoscópica de carcinoma superficial

Estadificación TNM T1 Limitado a la mucosa y la submucosa T2 Extendido a la muscular T3 Adventicia s/ infiltración T4 Infiltrante N0 Ganglios negativos N1 Ganglios regionales (+) M0 s/ MTS M1 MTS (También ganglios distales) Estadío I IIa IIb III IV

T1N0M0 T2-T3N0M0 T1-T3N1M0 T4-Cualquier N-M0 M1

Tratamiento. Displasia de alto grado o Tis: mucosectomía. El estudio histológico de la pieza define la conducta. La persistencia de márgenes con displasia requiere ablación con radiofrecuencia. Si existe invasión submucosa requiere esofagectomía. T1: cirugía radical (esofagectomía total + gastrectomía proximal + linfadenectomía + gastroplastia) T2, T3, T4, N1, N2, N3: Carcinoma epidermoide: neoadyuvancia + Cirugía radical o control ante ausencia de enfermedad -65-

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-

Adenocarcinoma: neoadyuvancia + Cirugía radical

Cirugía: - Único tratamiento curativo y mejor tratamiento paliativo - Esofagectomía total s/toracotomía (transhiatal): para pacientes sin ganglios + - Esofagectomía total transtorácica: Resto de estadios - Ivor-Lewis: Tumores de 1/3 medio. Anastomosis x arriba del cayado aórtico - Sweet: Tumores de 1/3 inferior. Anastomosis x debajo del cayado aórtico - Resecciones parciales: Márgenes suficientes (10 cm proximal y 5 cm distal) Independientemente del tipo de cirugía siempre se asocia una yeyunostomía de alimentación. Complicaciones POP:

- 60% Pulmonares: - Atelectasias - Neumonías - Bronconeumonías - TEP - 40% Falla cardiovascular y sepsis x fístulas RDT: En el POP disminuye el índice de recurrencia local QMT: Variabilidad importante de respuesta Tratamiento paliativo. - Bypass con colon o estómago - RDT - Braquiterapia - Endoprótesis - Cirugía (gastrostomía)

Disfagia y afagia

Endoprótesis autoexpansible por vía endoscópica es el tratamiento paliativo de elección para la disfagia/afagia

Cirugía de Sweet Esofagectomía transhiatal

Cirugía de Ivor Lewis

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Tumores malignos no epiteliales: GIST: es el sarcoma más frecuente del tracto gastrointestinal. Aunque su localización en esófago es rara. Diagnóstico: - ecoendoscopía + PAAF - PET con FDG: permite diferenciarlo del leiomioma. Tratamiento: -  2 cm resección local - ˃ 2 cm esofagectomía

Tumores de la unión gastroesofágica Siewert I: centro tumoral entre 1 y 5 cm proximal al cardias. Origen en epitelio de Barrett. Predomina el tipo intestinal (Lauren). Siewert II: desde 1 cm proximal hasta 2 cm distal al cardias. Pueden tener rasgos similares al tipo I o al III.

Siewert III: centro tumoral entre los 2 y 5 cm distal al cardias. Son adenocarcinomas de tipo difuso (Lauren).

Tratamiento de los tumores de la unión gastroesofágica -

Siewert I y II con compromiso de esófago distal  2 cm:

Esofagectomía total + gastrectomía proximal + VAC + gastroplastia -

Siewert III y II con compromiso de esófago distal  2 cm:

Esofagectomía distal, gastrectomía total, VAC D2 + esófagoyeyunoanastomosis

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MEDIASTINO Anatomía: -

anterosuperior: timo, cayado aórtico y sus ramas, venas del tronco braquiocefálico y tejido linfático.

-

medio: corazón, pericardio, tráquea, hilio pulmonar y ganglios traqueo-bronquiales.

-

posterior: esófago, nervios neumogástricos, cadena simpática, conducto torácico, aorta descendente, venas ácigos y hemiácigos y ganglios paravertebrales

Mediastinitis aguda Definición. Inflamación aguda del tejido celulo-graso del mediastino Etiopatogenia. Origen torácico (más frecuente): - Perforación esofágica - Perforación traqueobronquial - POP de cirugía cardíaca - POP de cirugía de esófago Origen extratorácico: - Diseminación orofaríngea - Infección pancreática CLASIFICACION

AGUDAS

CRONICAS

Descendentes Postquirúrgicas Perforación esofágica POSTERIORES Fibrosis mediastínica: inflamatoria, síndrome esclerosante, neoplásica, radiogena, poliserositis, farmacológica o idiopática Granulomatosa: secundaria a histoplasmosis, TBC, sarcoidosis o silicosis ANTERIORES

Clínica. Síntomas inespecíficos que pueden progresar hasta el shock En particular, las distintas causas tienen elementos que las caracterizan: Mediastinitis por perforación aerodigestiva: cuadro agudo, odinofagia, enfisema subcutáneo cervical o torácico, aumento del diámetro del cuello. Mediastinitis postesternotomía: secreción por herida quirúrgica, fiebre al 3er o 4to día postquirúrgico, dehiscencia esternal parcial o total Mediastinitis necrosante descendente: fiebre, shock y fallo multiorgánico Formas Crónicas Manifestaciones secundarias a compresión de estructuras vasculares (síndrome de VCS, taponamiento pericárdico, HT venosa pulmonar, quilotórax), aéreas (tos, hemoptisis, disnea), nerviosas (disfonía) o digestivas (disfagia). En las mediastinitis crónicas el diagnóstico debe ser siempre confirmado por biopsia.

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Diagnóstico.

Rx: mediastino ensanchado c/ neumomediastino y NHA TAC con y/o sin contraste: Estudio de elección. Laboratorio

Rx de tórax con ensanchamiento mediastínico

TAC. Colección líquida mediastínica

Tratamiento. - ATB empíricos (Ampi-genta-MTZ) - Tratamiento de la causa: Abordaje quirúrgico relacionado con la etiología. Se debe realizar un correcto drenaje del mediastino con apertura y debridamiento de la pleura mediastinal y del pericardio. Origen orofaríngeo: Drenaje del flemón dentario o del piso de la boca Perforación.: Toracotomía del lado de mayor derrame pleural + pericardiotomía amplia

reparación o desfuncionalización +

TUMORES Y QUISTES DEL MEDIASTINO El Dr. José Luis Martínez propuso la división del mediastino en 9 compartimentos: - Previsceral: superior, medio e inferior - Visceral: superior, medio e inferior - Retrovisceral: superior, medio e inferior Se adoptó una subdivisión más práctica en mediastino anterior, medio y posterior. Síndrome mediastinal: conjunto de signos y síntomas que resultan de la compresión de uno o varios órganos localizados en el mediastino. Frecuencia Es una entidad poco frecuente. De ellos, los timomas, tumores neurogénicos y los quistes benignos justifican el 60% de la patología quirúrgica del mediastino. El 30% son los linfomas, teratomas y enfermedades granulomatosas y el 10% lesiones vasculares. ETIOLOGIA. Según Localización: Mediastino Anterior: - Quistes: timo, pleural, paratiroides - Sólidos: timoma, germinales, tiroides Mediastino Medio: - Quistes: pericardio, broncógeno, linfático - Sólidos: linfoma, feocromocitoma Mediastino Posterior: - Quistes: gastroentéricos - Sólidos: sarcomas, tumores neurogénicos, linfomas -69-

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CLINICA. Según el lugar donde se localiza el tumor -

Asintomático Síntomas inespecíficos Síntomas respiratorios Síndrome de VCS Síndrome de VCI Síndrome de Claude Bernard Horner Síndrome de Pancoast Manifestaciones endocrinas y humorales: síndrome de cushing, miastenia, anemia, ginecomastia, HTA, hipercalcemia, hipertiroidismo, hipoglucemia, lupus, pénfigo, síndrome de Sjogren. - Compromiso nervioso: de los nervios intercostales. La invasión neoplásica del nervio frénico produce dolor irradiado al hombro correspondiente o crisis de hipo rebelde. - Compromiso medular y de raíces nerviosas - Compromiso arterial - Compromiso del conducto torácico - Compromiso de otros órganos: disfagia, odinofagia, disfonía, arritmias cardiacas, derrame pericárdico. Para facilitar el estudio se han dividido los síndromes mediastinitos en superior, medio, inferior y posterior. Síndrome mediastínico superior: síndrome de VCS y síndromes dolorosos Síndrome mediastínico medio: manifestaciones respiratorias y compromiso de nervios recurrentes y frénico. Síndrome mediastínico inferior: Síndrome de VCI Síndrome mediastínico posterior: Dolores radiculares, manifestaciones simpáticas y compromiso medular. Sintomatología propia de cada tumor

Tumores Neurogénicos Benignos (70-80%). En mediastino posterior. Dolor local, tos, disnea, disfagia, signos de neurofibromatosis difusa (manchas café con leche en la piel en la Enfermedad de Von Recklinghausen)

Bocios Intratorácicos Junto con los timomas son los tumores más frecuentes de mediastino anterior. Produce disfagia o disnea por desplazamiento de la traquea, estridor, tos irritativa.

Teratomas Adultos jóvenes y adolescentes. Son los terceros en orden de incidencia. Suelen situarse en mediastino anterior y medio. Generalmente son asintomáticos excepto que generen complicaciones.

Hipertrofia tímica Mediastino anterior. Menores de 3 años

Tumores tímicos - Linfoepiteliomas 70-80% - Benignos - Malignos: Invasión capsular, torácica y vascular - 20-40% asociados a miastenia gravis Clínica Asintomáticos hasta adquirrir mayor tamaño Smes mediastínicos. Mas frecuente de vena cava superior Smes paratímicos: - Sme neuromuscular: - Miastenia gravis - Polimiositis - Dermatomiositis - Sme hematológico: - Anemia aplásica - Anemia autoinmune - Leucemia aguda Diagnóstico. Clínico. Rx. TAC.

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Rx de tórax. Ensanchamiento mediastínico

TAC. Timoma de gran tamaño

Tratamiento. Extirpación quirúrgica Timomas invasores: Extirpación + RDT postoperatoria

Linfomas En mediastino anterior o medio. Principalmente Hodgkin. En niños es el tumor más frecuente del mediastino

Linfoadenopatías metastásicas Higroma quístico (linfangioma quístico) Quistes pleuropericárdicos Quistes broncógenos DIAGNOSTICO PET: excelente para detectar tumores malignos del mediastino PAAF: es un método sencillo, pero tiene sus limitaciones que suponen errores de muestreo y la insuficiencia del material para el examen microscópico. En los tumores del mediastino anterior y medio el diagnostico puede obtenerse por medio de la mediastinoscopía, mediastinotomía o VATS. En los tumores de mediastino posterior, se suele realizar toracotomía posterolateral o VATS con biopsia por congelación y eventual resección. -71-

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CIRUGÍA V - ESTÓMAGO - DUODENO - OBESIDAD

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ESTOMAGO Y DUODENO

Ulcera duodenal Epidemiología. - Más frecuente. Recurrente y etiología desconocida - Hombres 35-55 años Factores predisponente. - Familiar (Aumento de pepsinógeno I). Grupo sanguíneo 0 - Alteraciones de la personalidad (ansiedad, depresión) - Zollinger-Ellison, hiperparatiroidismo, NEM Fisiopatología. - Asociada a hipersecreción ácida: - Aumento de células parietales - Mayor estimulación vagal - Mayor producción de gastrina -73-

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- Menor neutralización duodenal - Asociada a AINE - Asociada a Helicobacter Pylori: - Aumenta con la edad - Relacionado c/ saneamiento - Crecimiento en medio ácido - 1a porción (mas frec. cara post.) - 2a porción: - Cara anterior Ulceras de cara - Cara posterior Clínica. Dolor epigástrico periódico y rítmico (períodos digestivos) Dolor constrictivo (en cinturón): Penetrantes de cara post Localización.

Diagnóstico. - Rx c/ contraste:

Signos directos: Nicho Signos indirectos: - Incisuras y muezcas - Recesos de Cole (diverticular) - Convergencia de pliegues - Píloro excéntrico Ulcera posbulbar: - Distal a genu superius - Estrechez persistente en Rx Ulcera pilórica: Nicho en borde superointerno - FEDA sin biopsia duodenal pero con biopsia gástrica para investigar Helycobacter Pylori Complicaciones. - Hemorragia (más grave en la cara posterior de la 2ª porción duodenal) - Perforación (más frecuente en úlceras de la cara anterior de la primera porción) - Estenosis - Recidiva (50%) Tratamiento. Médico: - Alimentación fraccionada, bajo volumen y no irritante - Omeprazol-Amoxi-Eritro x 2-4 semanas Quirúrgico: Indicaciones: - Úlcera que no cura en más de 90 días de tratamiento - Recidiva < 1 año - Úlcera complicada Técnicas: - Vagotomía troncular + piloroplastia - Vagotomía selectiva + piloroplastia - Vagotomía superselectiva (elección) - Vagotomía + antrectomía c/ reconstrucción Billroth II o Billroth I (Menor porcentaje de recidiva) Complicaciones POP de vogotomía: Troncular: - Litiasis Vesicular - Diarrea del vagotomizado (más frec.) - Sme pilórico - Atonía gástrica Selectiva: - Diarrea del vagotomizado (se desconoce el mecanismo) - Sme Pilórico - Atonía gástrica Superselectiva: - Atonía gástrica - Diarrea del vagotomizado (se desconoce el mecanismo) - Mayor índice de recidiva Recidiva posvagotomía. - Vagotomías incompletas - Estasis gástrico - Factores endócrinos (Zollinger-Ellison, hiperparatiroidismo) - Mucosa antral residual (en Billroth II) - Drogas ulcerogénicas Vagotomías.

Troncular y Selectiva

Superselectiva

Operación de Taylor -74-

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Reconstrucciones del tránsito.

Billroth II

Billroth I o Cirugía de Pean

Y de Roux

Ulcera gástrica Las úlceras por AINES son más frecuentes en la mucosa gástrica, mientras que las asociadas a H. pylori son generalmente duodenales. Se agrega a la clasificación de Johnson las úlceras gástricas tipo IV, de la curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica con disminución de secreción ácida. Las tipo V, producidas por AINES-aspirina, en curvatura mayor. La más frecuente es la tipo I (57%). Clasificación.

- Tipo I: Curvatura menor, antro, asociada a hipoacidez gástrica - Tipo II: Curvatura menor y asoiada con úlceras duodenales - Tipo III: Prepilóricas (comportamiento similar a las duodenales) - Tipo IV: Curvatura menor, cuerpo gástrico, asociada a hipoacidez gástrica - Tipo V: Curvatura mayor, asociada a AINES

Factores predisponentes. - Familiar (3 veces mas de posibilidades) - Tipo I: Grupo sanguíneo A - Tipo II y III: Grupo sanguíneo 0 Epidemiología. - Menos frecuente que la duodenal (1:4-1:7) - Hombres de mayor edad que los ptes. con úlceras duodenales (40-70 años) Etiopatogenia. - Tipo I: Hipoacidez gástrica. No estimulación de nervios vagos - Tipo II y III: Trastorno en la evacuación gástrica. Hiperacidez. Hiperestimulación vagal - Gastritis crónica por Helicobacter pylori Clínica. Dolor pero c/ menor respuesta a la ingestión de alimentos que las duodenales, náuseas, vómitos (alivio inmediato en las tipo III con el vómito) Diagnóstico. - SEGD (período de actividad): Nicho o cráter en varias placas, rigidez segmentaria, convergencia o hipertrofia (Gutman) de pliegues. Ulceras gigantes (> 3-4 cm) - FEDA c/ toma de biopsia de la lesión (descartar tumor) y Biopsia de mucosa para Helycobacter Clasificación de Murakami: 1- Lesión mínima. Infiltración del epitelio superficial 2- Infiltración hasta la muscular mucosae. Bordes netos. 3- Infiltración hasta la muscular. -75-

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4- Infiltracióno hasta la serosa. Ulcera penetrantes - Secreción gástrica estimulada: Tipo I: Normal o disminuida Tipo II y III: normal o aumentada Evolución. - Curación - Complicación (Ulceras en actividad) - Transformación maligna (excepción) Tratamiento. Médico. - 1/3 no cicatriza con el tratamiento - 45% recidivas - Dieta + Inhibidores H2 + Omeprazol + amoxicilina + eritromicina - Control endoscópico en 4 semanas: - Curada - Reducción > 50% Quirúrgico. Indicaciones: Fracaso terapéutico: aquellas que no curan más allá de las 12 semanas. Hemorragia (ver indicaciones quirúrgicas de HDA) Perforación Obstrucción Técnica: Úlceras gástricas o Tipo I: resección gástrica (antrectomía) o Tipo II ó III: resección gástrica (antrectomía) + vagotomía o Tipo IV: gastrectomía subtotal o Tipo V: antrectomía/gastrectomía total-subtotal

Resección en escalera

Conducta ante la recidiva: -

Primero intentar nuevo tratamiento médico Ante el fracaso: - postresección gástrica  vagotomía troncular o selectiva (eventual regastrectomía) - postvagotomía  antrectomía (eventual revagotomía) - post gastroenteroanastomosis  antrectomía (eventual vagotomía)

Complicaciones de la enfermedad ulcerosa 1o- Hemorragia. Es la complicación más frecuente y principal causa de muerte por úlcera péptica. El 70 % cede con tratamiento médico y con tratamiento endoscópico supera el 90 %. Dg: FEDA. Forrest: - Ia: Sangrado arterial activo - Ib: Sangrado en napas - IIa: Vaso visible - IIb: Coágulo adherido - IIc: Mancha hemática o fondo negro - III: Fondo de fibrina sin estigmas de sangrado

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Tratamiento. Ulcera gastroduodenal Aspecto endocópico

Coágulo adherido Forrest III

Forrest I Vaso visible

Omeprazol y ctol

Tto endoscópico

OK

Fracaso 21% recidiva

Tto endoscópico

Exito

Fracaso

No disponible

Cirugía

Cirugía

Elevado RQ

Tto angiográfico

Porcentaje de resangrado en ulceras según forrest: Forrest I: 55% Forrest IIa: 43% Forrest IIb: 22% Forrest IIc: 10% Forrest III: 5%

Indicaciones quirúrgicas: o Aquellas que no compensan luego de la reposición inicial y la transfusión de 4 o más unidades de sangre. o Hemorragia persistente: cuando el tratamiento endoscópico inicial no es efectivo y se requieren 2 o más unidades de sangre diarias durante 4 días o más. o Resangrado: luego del fracaso de un nuevo intento de hemostasia endoscópica El tratamiento quirúrgico consiste en la sutura hemostática (técnica más utilizada) o sutura + vagotomía en pacientes compensados con enfermedad ulcerosa crónica. 2o- Perforación. - Cara anterior 1era porción del duodeno y prepilóricas (Mas frecuente) - Cara posterior: Tenebrantes. Peor pronóstico - Clínica. - Abdomen agudo quirúrgico c/ peritonitis séptica - Perforación encubierta c/ peritonitis generalizada o focal - Diagnóstico. Rx (neumoperitoneo). - Tratamiento. - Cierre simple - Ulceras gástricas: Gastrectomía - Ulceras duodenales: cierre simple + vagotomía + epiploplastia 3o- Estenosis.

- Funcional (Transitoria) u Orgánica (irreversible) - Clínica. 1o- Dolor (Mayor intensidad que en la úlcera pero no periódico) 2o- Dolor de lucha + Síndrome pilórico - Diagnóstico. Las radiografías contrastadas con bario, que se realizaban antiguamente de rutina, están contraindicadas antes de una endoscopía y pocas veces ayudan al diagnóstico etiológico. -77-

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- Tratamiento.

1o- General (SNG, Diuresis, PHP, etc) 2o- Cirugía: La dilatación neumática endoscópica es la primera línea terapéutica y puede evitar o diferir una operación. Cx: vagotomía selectiva con piloroplastia o con gastroenteroanastomosis.

Hemorragia digestiva alta Definición. Desde el EES hasta el ángulo de Treitz La causa más frecuente de HDA son las lesiones agudas de la mucosa gastro-duodenal. Etiología. La HDA grave es causada por:

1° úlceras duodenales 2° úlceras gástricas 3° lesiones agudas de la mucosa 4° várices esofágicas Clínica. Hematemesis, vómitos en borra de café, melena y hematoquecia. Descompensación hemodinámica x hipovolemia Diagnóstico. FEDA (92-95% especificidad y sensibilidad). Centellograma c/ GR+. Arteriografía Tratamiento. 1o- SNG, 2 vías periféricas cortas y gruesas c/ PHP amplio, sonda vesical, Ctol HD estricto, Lab c/ Hematocrito seriado. Omeprazol (80 mg EV en bolo y luego 40 mg c/8 hs el primer día, 40 mg c/12 hs el segundo día y partir del tercer día la dosis de mantenimiento que es 40 mg c/día) 2o- Tratamiento de la causa

Lesiones agudas de la mucosa Definición. Lesiones planas que no sobrepasan la muscular mucosae. Unicas o múltiples y de evolución aguda (diferencia con úlceras) Etiopatogenia. Estrés (isquemia) Drogas Lesiones craneoencefálicas (Fundus y cuerpo) Shock Sepsis Curling Traumatismos POP Ptes críticos

(Antro) AAS AINES Corticoides Alcohol

Ulceras de Cushing

Clínica. Hemorragia digestiva de comienzo agudo s/ antecedentes Diagnóstico. FEDA Tratamiento. 1-Prevención 2- En la HDA: Sostén y eventualmente cirugía

Complicaciones alejadas del estómago operado - Síndrome de vaciamiento rápido o Dumping. Clínica. Smas gastrointestinales + vasomotores - Forma temprana: 10-30 min luego de la ingesta - Forma tardía: > 2-5 hs posingesta c/ Smas vasomotores Epidemiología. 50% en POP de gastrectomía parcial 1% en POP de vagotomía superselectiva Mas frecuente en anastomosis Billroth II Diagnóstico. Basado en la clínica Tratamiento. 1º - Medidas dietéticas ( Menor volúmen, menor carbohidratos) 2º - 1% Cirugía: - Interposición de asa antiperistáltica - Peanización del Billroth II - Transformación en Y de Roux - Gastritis por reflujo alcalino. Definición. Lesión inflamatoria crónica en muñón gástrico Epidemiología. 5-35%. Mas frecuente en Billroth II Clínica. Dolor epigástrico constante que aumenta con los alimentos, náuseas, vómitos que no alivian el dolor. -78-

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Diagnóstico. FEDA (desde úlceras hasta gastritis difusas). Gammagrafía Prueba de Warshaw: (+) con sustancias neutras, ácidas y alcalinas Prueba de Hoare: Acidos biliares en ayunas (> 120) Tratamiento. 1- Médico (Colestiramina + sucralfato + ATB + metoclopramida) 2- Cirugía: - Conversión del Billroth II en Y de Roux - Operación de Tanner 19 - Peanización del Billroth II - Sme del asa aferente. Definición. Obstrucción orgánica o funcional del asa aferente Etiopatogenia. Forma aguda: - Implante incorrecto del asa aferente - Hernia interna - Vólvulo Forma crónica: - Forma aguda crónificada - Estenosis, compresión, úlceras. Clínica. Agudo: Fístula duodenal terminal c/ peritonitis Crónico: Dolor abdominal + vómitos biliosos que alivian el dolor. Diarreas c/ esteatorrea Diagnóstico. SEGD, FEDA, Ecografía, Gammagrafía Tratamiento. Cirugía: - Enterenteroanastomosis al pie del asa - Conversión en Y de Roux - Peanización del Billroth II c/ asa eferente Sdme del asa aferente

Sdme del asa eferente

- Sme del asa eferente. Definición. Obstrucción parcial o completa del asa eferente Etiopatogenia. Hernias retroanastomóticas, bridas, estenosis inflamatorias o tumorales e implantes incorrectos Clínica. Dolor cólico c/ vómitos alimenticios Diagnóstico. SEGD, FEDA Tratamiento. Médico: reposo digestivo, PHP, Cisapride Cirugía: Según la causa - Diarrea del vagotomizado. Epidemiología. Troncular (4-26%). Superselectiva (Menos frecuente) Clìnica. 4 formas de presentación: 1- En POP inmendiato 2- Contínua 3- Recidivante c/ prodromos vasomotores 4- Explosivo-invalidante Tratamiento. 1- Profilaxis. 2- Médico 3- Cirugía: Interposición de asa - Atonía gástrica crónica. Definición. Perdida de función motora que determina un retardo del vaciamiento Epidemiología. 0,7-3%. Clínica. Saciedad precoz, dolor y vómitos alimenticios Diagnóstico. SEGD, FEDA, Gamagrafía Tratamiento. Médico: Prokinéticos (metoclopramida, cisapride, eritromicina) Cirugía: Gastrectomía - Estasis del asa en Y de Roux. -79-

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Epidemiología. En POP alejados Etiopatogenia. Aislamiento del asa del marcapaso duodenal Clínica. Dolor abdominal, saciedad y vómitos alimenticios Diagnóstico. SEGD, Gammagrafía Tratamiento. Médico: Prokinéticos (pocos resultados) Cirugía: Regastrectomía c/ reconstrucción en Y de Roux - Bolsa gástrica residual pequeña. Definición. En resecciones mayores del 80% y vagotomía Clínica. Saciedad precoz y dolor Tratamiento. Médico: Ingestas fraccionadas y suplementadas Cirugía: Tanner 19. (sólo x dolor intratable o desnutrición) - Cáncer del muñón gástrico remanente. Definición. En POP alejados > 20 años Etiopatogenia. 2-5%. Reflujo biliopancreático. Mas frecuente en Billroth II Clínica. Smas inespecíficos Diagnóstico. SEGD, FEDA c/ biopsia Tratamiento. Gastrectomía c/ esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux - Alteraciones nutricionales. - Anemias - Alteraciones del metabolismo óseo - Perdida de peso - Malabsorción

Cáncer gástrico Epidemiología. 2o lugar en Cánceres digestivos. Hombres 50-70 años. Oriente Hábitos alimenticios (sal, nitratos, carnes ahumadas, TBQ y Alcohol) Helicobacter pylori. Adenocarcinoma (más frecuente) Anatomía Patológica. Clasificación de Borman: polipoide, ulcerado, infiltrante Clasificación de Lauren: intestinal, difuso Lesiones precursoras. - Anemia perniciosa - Inmunodeficiencias - Gastrectomías parciales - Enfermedad de Menetrier - Gastritis crónica atrófica - Metaplasia intestinal - Pólipo gástrico (adenoma) - Displasia epitelial - Ulcera gástrica ? Pronóstico. - Penetración en la pared gástrica: Tempranos (10% al momento del diagnóstico) Avanzados - Diseminación linfática: - A ganglios perigástricos - Ocasionalmente al ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow) - Diseminación hemática: - Higado - Pulmones - Otros (huesos, cerebro y riñón) - Diseminación transperitoneal: - Epiplón mayor - Peritoneo en general - Ovario (Tumor de Krukenberg) Cáncer gástrico temprano. - Mucosa y submucosa independientemente si existe invasión ganglionar - Localizado en los 2/3 distales del estómago (mas frecuente) - 1-5 mm. 3 Variantes: - Elevados - Planos - Ulcerados (Más frecuentes) - Factor pronóstico: Invasión en profundidad: - 100% de sobrevida para los intramucosos - 90-95% de sobrevida para los submucosos -80-

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Clínica. Smas inespecíficos (no hay Smas tempranos) Diagnóstico. Laboratorio (Anemia). FEDA c/ biopsia (90%). SEGD. Ecoendoscopía (para estadificar tumores tempranos). Ecografía. TAC. Laparoscopía (para estadificar tumores tardíos). Inmunhistoquímica ( Ca50, TPA) y oncogenes erb B2, c-myc) Estadificación. T1a Mucosa T1b Submucosa T2 Muscular propia T3 Subserosa T4a Penetra la serosa T4b Compromete estructuras adyacentes N0 Sin ganglios N1 Metástasis en 1-6 ganglios regionales N2 Metástasis en 7-15 ganglios regionales N3 Metástasis en más de 15 ganglios regionales M0 s/ MTS M1 MTS a distancia (peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón y riñon) Estadio Ia Ib II IIIa IIIb IV

T1 N0 M0 T1 N1 M0 / T2 N0 M0 T1 N2 M0 / T2 N1 M0 T3 N0 MO T2 N2 M0 / T3 N1 M0 T4 N0 M0 T3 N2 M0 / T4 N1 M0 T4 N2 M0 / M1

Tto endoscópico:

- T1a - diámetro < 2 cm - diferenciado, no ulcerado

QT/RT neoadyuvante:

- T3/T4 - N+ (excepto T1N1)

Cirugía curativa: Márgenes de resección suficientes: 5 cm en tumores avanzados y 2 cm en tempranos. - Gastrectomía total c/ reconstrucción en Y de Roux: -Tumor de fondo gástrico -Tumor de cuerpo gastrico de tipo avanzado -Tumor Yuxtacardiales - Linitis plástica - Gastrectomía subtotal c/ reconstrucción en Y de Roux - Tumores de antro gástrico tempranos Vaciamiento ganglionar D1: - N0 - T1a no dif, ulcerado o >2cm -81-

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Vaciamaniento ganglionar D2:

- T1b - N+ - T2/T4

Cirugía paliativa: (NO CURATIVA) Resecciones menores o derivaciones (Gatroenteroanastomosis) RDT y QMT (no eficaces)

Linfoma gástrico Epidemiología. Alta incidencia de linfomas extraganglionares ( no Hodgkin) 5%. Ambos sexos 50-60 años Anatomía patológica. Ulcerados o en placas. Localización aleatoria Clínica. Smas inespecíficos Diagnóstico. SEGD. FEDA c/ biopsia. TAC Tórax, abdomen y pelvis. Punción de médula ósea. Inmunohistoquímica (CLA). Ecoendoscopía Tratamiento. Resección quirúrgica + RDT-QMT coadyuvante. Sobrevida 85%

Linfoma MALT Epidemiología. Relacionados c/ Helicobacter Pylori. Ptes jovenes Tratamiento. Tratamiento antibacteriano. Tratamiento Quirúrgico

Tumor carcinoide Epidemiología. 5%. Nódulos sesiles ulcerados o no Tratamiento. Cirugía: Gastrectomía subtotal o total

Miscelaneas gastroduodenales - Divertículos gastroduodenales Definición. Dilataciones saculares de la pared Etiopatogenia. Divertículos por pulsión en áreas debilitadas Clínica. Asintomáticos. Hallazgo radiológico. Complicaciones poco frecuentes Clasificación. - Gástricos: Únicos, subcardiales - Duodenales: 2ª y 3ª porción porción en borde interno. Tratamiento. Control. Cirugía de las complicaciones. - Pólipos y poliposis gástrica Definición. Protusiones benignas de la mucosa. Pediculados o sésiles Clasificación. Adenomas: - Asociados a gastritis crónica(40-60%). - Localización en antro. - Relacionado con adenocarcinoma - Tratamiento: - < 2 cm: Polipectomía endoscópica - Sésil y chico: resección de mucosa - Anatomia patológica: Sin invasión muscular y con pedículo sano se toma como curado y requiere control periódico

Obesidad y Cirugía Bariátrica Definición. -- Enfermedad caracterizada por la excesiva acumulación de grasa que excede el esqueleto corporal y el buen estilo de vida. - Exceso de grasa en el cuerpo que frecuentemente condiciona una alteración de la salud. - Enfermedad crónica que se relaciona, de forma causal, con trastornos médicos graves. Indice de Masa corporal (IMC) Medida indirecta para calcular la grasa corporal Se obtiene mediante la división del peso sobre la altura al cuadrado: PESO/TALLA2

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Clasificación según IMC Estado Bajo peso Normal Sobrepeso Obesidad

Clase de Obesidad

I II III (mórbida) Superobesidad Triple obesidad ó Supersuperobesidad

IMC (Kg/ m2) < 18.5 18.5-24.9 25.0-29.9 30.0-34.9 35.0-39.9 40-50 50-60 > 60

Riesgo de enfermedad Aumentado Normal Aumentado Elevado Muy elevado Extremadamente elevado

Enfermedades comórbidas relacionadas con la obesidad

Indicaciones de Cirugía Bariátrica - INDICE DE MASA CORPORAL > 40 - INDICE DE MASA CORPORAL > 35 CON 2 O MAS COMORBILIDADES QUE REQUIERAN PERDIDA DE PESO PARA SU TRATAMIENTO (DBT, HTA, Dislipemia, cardiopatía coronaria) - Edad entre 16 y 70 años - Riesgo quirúrgico aceptable - Paciente competente e informado o tercero responsable - Equipo tratante capacitado Objetivos de la Cirugía Bariátrica Alcanzar y mantener una perdida de por lo menos el 50% del exceso de peso sin presentar efectos adversos al procedimiento Procedimientos Quirúrgicos Procedimientos restrictivos (Seccionan el estómago o lo comprimen para disminuir su capacidad) - Banda Gástrica ajustable - Manga gástrica vertical (Sleeve Gatrectomy) Procedimientos Malabsortivos (Se reconstruye el tránsito intestinal para que un sector del mismo no posea capacidad de absorción) - Derivación biliopancreática Procedimientos Combinados (restrictivos mas malabsortivos) - By Pass gástrico (Gold Standard)

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Banda Gástrica ajustable

Derivación biliopancreática

Manga gástrica vertical

By Pass Gástrico

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CIRUGÍA VI - HÍGADO - PANCREATITIS AGUDA/CRÓNICA

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HIGADO

Hipertensión Portal Definición. Aumento persistente de la presión total o en partes del sistema venoso portal Etiología. Cirrosis (más frecuente). Esquistosomiasis, trombosis portal. Clínica. Por insuficiencia hepática: - Encefalopatía hepática - Disminución de la función hepatocelular Por aumento de Presión portal: - Ascitis y edemas - Apertura venosa Porto-Cava Presentación clínica. - Hipertensión portal de urgencia - Hipertensión portal no complicada en período electivo - Hipertensión portal no complicada Diagnóstico. FEDA: - Várices esofágicas: - Pequeñas < 1/3 de luz: 11% sangrado - Grandes > 1/3 de luz: 33% sangrado - c/ signos rojos: 33-80% de sangrado - Várices gástricas: - Esofagogástricas - Gástricas - Gastropatía hipertensiva: - Leve: Eritema difuso mucoso - Grave: Puntos rojos no confluentes y microhemorragias Ecografía. Eco Doppler. Angiografía (Pre Qx p/ derivación) Gradiente de presión portohepático (Eco y FEDA(-)

Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas. Tratamiento. a- Profilaxis de la 1a hemorragia: - FEDA 1 x año. NO escleroterapia ni Cirugía -86-

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- Propanolol 160-200 mg/día o Nitritos b- Hemorragia x várices esofágicas: - Control HD y enemas p/ disminuir el riesgo de encefalopatía - Balón de Sengstaken-Blakemore (desinflar a las 24 hs) - Vasopresina + NTG o Somatostatina - Escleroterapia endoscópica (90% efectividad) - Ligadura endoscópica (resultados similar a escleroterapia) - Cirugía de urgencia: - Child A: Derivación P-S o desvascularización Fracaso de tto - Child B o C: Transección esofágica con drogas y endoscopico - TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) c- Profilaxis de la recidiva (70% a los 2 años): - Propanolol o propanolol + nitritos - Endoscópico: - Escleroterapia prolongada (elección) - Ligadura endoscópica (< recidiva) - TIPS: Hepatopatía avanzada c/ hemorragias recurrentes - Cirugía: - Derivación o shunt P-S totales - Derivación selectiva esplenorrenal distal - Operación de Warren. (No en ascitis rebelde al tto) - Derivación P-S parcial c/ prótesis - Desvascularización esofagogástrica (Op. de SigiuraFutagawa) - Transplante hepático

Clasificación de Child-Pugh

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Algoritmo en HDA x várices esofágicas.

Hemorragia Detenciónespontánea

Persistente

70%

30%

Profilaxisrecidiva

y delesionesasociadas (encefalpatíayLesionesagudas)

Hemostasia:

Balon Drogas Escleroterapia

Detención

Persistente ChildBoC

Transección esofágica

TIPS

ChildA Shunt P-S

Opde Sigiura

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Shunt portocava

Derivación P-S parcial

Op. de Warren

Op. de Sugiura

TIPS

Absceso piógeno Definición. Colección de pus en parénquima hepático. Unico o múltiples Epidemiología. Hombres > 50 años. Más frecuente en hígado derecho en proporción 3:1. Se clasifican en bacterianos (piógenos), micóticos (Candida Albicans) y amebianos. Se oberva cada vez mayor asociacion entre abseso hepático y diabetes mellitus. Etiopatogenia. Por vía biliar (mas frec): Colecistitis agudas o Colangitis Por vía portal: Embolias sépticas abdominales Por arteria hepática: Embolias sépticas extraabdominales Por contigüidad: Abscesos subfrénicos, úlceras Por trauma penetrante Criptogenéticos (s/ causa aparente) Etiología. Polimicrobianos (E. Coli, Klebsiella, Bacteroides, Cándida) Clínica. Expresión variable Diagnóstico. : se observa FAL elevada en el hepatograma hasta en 90% de los casos. Hemocultivos positivos en < del 50% de casos. ECO es el mejor método de diagnóstico inicial. La TC es más precisa para diferenciarlo de otras lesiones. Hacerla con contraste EV (se observa realce periférico). Complicaciones. Absceso subfrénico c/ peritonitis, fístulas, derrame pleural -89-

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Tratamiento. : se observa FAL elevada en el hepatograma hasta en 90% de los casos. Hemocultivos positivos en < del 50% de casos. ECO es el mejor método de diagnóstico inicial. La TC es más precisa para diferenciarlo de otras lesiones. Hacerla con contraste EV (se observa realce periférico).

ABSCESO AMEBIANO Ameba infecta por via portal o por contacto directo. Muy necrosantes. Las amebas se hallan en la periferia de los abscesos. Clinica: dolor/hepatomegalia/fiebre 38-40 con escalofríos y sudoración profusa en la forma aguda. Hepatomegalia signo físico más importante de amebiasis hepática. Diagnóstico: ECO estudio inicial. TC con contraste iv de elección en lesiones chicas. Confirmación con trofozoitos en el pus aspirado. Hemaglutinación indirecta muy sensible y positiva en 90% de pacientes con amebiasis. También útil inmunofluorescencia indirecta y elisa. Complicaciones: sobreinfección bacteriana / atelectasia / pleuritis / empiema / fistula broncopleural / ruptura del absceso en 5-20% de los casos. Tratamiento: Metronidazol de elección. Drenaje guiado por imagenes en >8cm, en localizados en lobulo izquierdo y si no responden a tratamiento médico.

Hidatidosis hepática Definición. Localización mas frecuente de larva de Echinococcus 80% única. Predominio en hígado derecho (VII y VIII) Anatomía patológica. 1- Parénquima alejados de la superficie 2- Crecimiento hasta cápsula hepática - 5-20% Comunicación con Vía biliar - 5-15% Infección sobreagregada - 2-2,5% Complicaciones torácicas Clínica. - Asintomático - Quistes de > tamaño: - Dolor HD o referido al hombro - Obstrucción biliar intra o extraductal - Complicaciones: - Infección (Sme febril) - Ruptura - Anafilaxia Diagnóstico. DD5 (50%), eosinofilia, colestasis. Rx abdomen (calcificados) Eco de elección para diagnóstico, control de tratamiento y catastros de detección para portadores asintomaticos. CRM útil para evaluar comunicación quistobiliar. Ecografía (elección): Clasificación de Ghardbi: - I: Quística unilocular c/ arenilla - II: Signo del camalote - III: Múltiples imágenes x vesículas hijas (típico) - IV: Quistes complicados. Imagen heterogénea - V: Quistes calcificados Clasificacion de Gharbi: el tipo 4 es sólido heterogeneo tipo “papilla” y debe hacerse dx diferencial con metástasis hepáticas. El tipo 5 es calcificado, inactivo que no require ningun tipo de tratamiento ni control. TAC. Colangiorresonancia. CPRE. NO PUNCION

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Eco. Ghardbi III

TAC. Quiste hidatídico derecho

Tratamiento médico: albendazol preoperatorio por más de un mes esteriliza el 90% de los quistes y se usa para aquellos pacientes que no se podrá hacer cirugia curativa, como terapia adyuvante a la cirugia, derramamiento de contenido o enfermedad residual irresecable. La dosis es 10-20 mg/kg/dia. PAIR (puncion-aspiracion-inyeccion-recoleccion) Puncion guiada por eco o TC se aplica en >18 años sin comorbilidades y en quistes tipo I, II, III o IV de Gharbi y en los que no exista comunicación con la via biliar, torax o peritoneo. Se instila alcohol al 95% (escolicida). Se hace tratamiento previo y posterior con albendazol. Hay riesgo de shock anafilactico o colangitis esclerosante si se derrama escolicida en arbol biliar. PEVAC (evacuacion percutanea del contenido quistico) Drenaje con un cateter despues del PAIR - Hidatidosis pulmonar asociada: 1° tto pulmonar - Cirugía: Tratamiento quirúrgico: en sintomáticos y asintomáticos accesibles y > de 5 cm. Opciones desde aspiración del quiste, quistectomía (queda la adventicia in situ) o adventicectomía hasta resecciones hepáticas. Se puede realizar cirugía laparoscópica que es igual de efectiva y minimiza las complicaciones de las grandes laparotomías. Complicaciones más frecuentes: migración del quiste al tórax, apertura en la via biliar principal y peritonitis hidatídica (rotura). - Técnica:

1° Abordaje según localización 2° Aislamiento del campo y punción 3° Apertura de adventicia y limpieza 4° Tratamiento de adventicia: - Marsupialización - Resección parcial - Periquistectomía total (elección) - Resección hepática

Quistes hepáticos no parasitarios 1- Quistes simples Definición. Formación quística intrahepática de contenido líquido o serosos que no comunican con la vía biliar Epidemiología. Incidencia 1-5%. Mujeres. Localización mas frec en lóbulo derecho Fisiopatología. Conductillos biliares aberrantes Clínica. - Incidentalomas - Sintomáticos > 5 cm: Dolor, nauseas y vómitos. Compresión Diagnóstico. Lab s/p. Eco (++). TAC. RNM. Agiografía (Tumor avascular) Diagnóstico diferencial. - Cistodenoma - Quistes hidatídicos - Poliquistosis hepática Complicaciones. < 5%: hemorragia, ruptura, infección, compresión, torsión y malignizacion. -91-

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Tratamiento.

- Asintomáticos: Expectante excepto en Diagnóstico intraoperatorio Tratamiento: asintomáticos no se operan salvo que el pacinete deba ser operado por otra patología. Indicaciones: sintomáticos, quistes > 8cm, quistes complicados, duda diagnóstica y enfermo con otra indicación de cirugía. Técnicas incluyen: a) aspiracion y esclerosis b) reseccion (quistectomia) c) fenestracion

Eco. Imagen quística 2- Cistoadenoma Definición. Tumores raros c/ potencial de recidiva y malignización. La hemorragia intaquística y la calcificación de la pared orientan hacia malignización. Epidemiología. Incidencia 20-100 veces menos frecuentes que quistes simples Mujeres 30-50 años Fisiopatología. Restos ectópicos de conductos biliares Anatomía patológica. 10-20 cm. contenido mucinoso. Quistes multiloculados Clínica. Smas inespecíficos Diagnóstico. Lab s/p. Eco. TAC. Imagen de bordes irregulares con septos RNM. Diagnóstico diferencial Quiste simple, Quistes hidatídicos y Poliquistosis hepática Tratamiento. Resección quirúrgica total SIEMPRE 3- Poliquistosis hepática Dos formas: aislada o EHPAD (enfermedad hepática poliquística autosómica dominante) y otra mucho más frecuente que es la ERPAD (enfermedad renal poliquística autosómica dominante) donde se afectan riñón e hígado. Las dos responden a la alteración de los genes SEC63 y PRKCSH y mutación de PKD1 y PKD2. Más frecuente en mujeres a los 50 años. Clasificación de Gigot - Tipo 1: múltiples quistes grandes rodeados de cantidad importante de tejido sano. Unilobar más frecuente. - Tipo 2: múltiples quistes medianos bilobares con tejido sano reconocible entre ellos. - Tipo 3: múltiples quistes chicos y medianos rodeados por escaso tejido sano. La función hepática nunca se altera. Clinica: por compresión de órganos vecinos Dx: ECO/TC/RM (esta última más adecuada para el dignóstico de complicaciones intraquísticas) Tto: Percutáneo: punción más esclerosis Fenestración: laparoscópico o convencional. Fenestración laparoscópica indicación ideal para poliquistosis tipo 1. Resección: en enfermedad poliquistica masiva. Trasplante: cuando se asocia a enfermedad renal se realiza trasplante combinado. Trasplante de higado cuando se asocial a dolor intratable y se agotaron los tratamientos.

Poliquistosis hepática -92-

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Quistes hepáticos

TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS HEMANGIOMA Diagnóstico: En TC es hipodenso y con la inyección de contraste tiene realce globular periférico centrípeto. RM se usa para ver lesiones < 2cm y tiene especificidad del 100%. Hipointensos en t1 y bien hiperintensos en t2. RM técnica ideal para definir casos dudosos. Centellografia no se usa más. Tratamiento: observación. Cirugia en muy sintomáticos. ADENOMA HEPATOCELULAR Clasificación: - adenoma hepatocelular cuando son hasta 9 - adenomatosis hepatocelular a partir de 10 Se dividen en 3 grupos por genotipo/fenotipo: - gen mutado HNF1 alfa (30-50%) - gen mutado beta catenina (10-15%) FRECUENTE TRANSFORMACION MALIGNA - sin mutación (35%) Transformación maligna muy rara en < 5cm. Mayor riesgo en sexo masculino, > 5cm, glucogenosis tipo 1, consumo de andrógenos y poliposis familiar. Clínica: el más sintomatico de los benignos. Dolor abdominal en 50% de los casos. 10-20% debutan con ruptura y hemoperitoneo. Diagnóstico: imágenes no específicas en ECO y TC. RM es más útil cuando hay imágenes específicas como grasa, sangrado, cápsula y vasos intratumorales perpendiculares. Ante duda diagnóstica puede ser necesaria la biopsia por punción. Tratamiento: resección quirúrgica. Resección laparoscópica en segmentos 2, 3, 4 y 5 y tumores pediculados. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 2do en frecuencia de los tumores benignos del hígado. Se asocia a malformaciones vasculares. 85% presentan la cicatriz central. Diagnóstico: Cicatriz central en TC y RM pero RM es de ELECCION ya que se ve mejor. Tratamiento: observación. Cirugía si se asocian a dolor o son voluminosos.

Tumores hepáticos malignos HEPATOBLASTOMA Es el más frecuente en población pediatrica. El MELD es una formula basada en la creatinina, bilirrubina e índice de protombina que determina una escala de gravedad que se correlaciona con la probabilidad de morir en pacientes cirróticos. La lista de espera para trasplante de higado se basa en el MELD. Hepatocarcinoma o hepatoma Epidemiología. Africa y Sudeste de Asia. Hombres 50-60 años (Más precoz en zonas de > incidencia) Fibrolamelar: No Asociado a cirrosis ni a Virus de hepatitis Ambos sexos e/ 20-40 años -93-

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Clasificación macroscópica: El tipo nodular es el mas frecuente, asociado a cirrosis, ubicado entre nódulos de regeneración y con pseudocápsula. El tipo masivo es único, de gran tamano y asociado a hígado no cirrótico. El tipo difuso es el menos frecuente, son múltiples nódulos tumorales que reemplazan al parénquima normal. Etiopatogenia. - Cirrosis - Hepatitis B - Hepatitis C - Aflatoxina (Carcinogenético mas potente de laboratorio) - Drogas (ACO, esteroides y anabólicos) - Thorotrast - Tirosinemia y Déficit de 1-antitripsina - Hemocromatosis - Clonorchis sinensis Anatomia patológica. - Invasión de vena porta - Invasión suprahepática y vena cava - Poca invasión de vía biliar - MTS en pulmón, suprarrenal, huesos, meninges, páncreas, cerebro y riñón. - MTS linfáticas regionales - Lagos biliares microscópicos (patognomónicos) Clínica. - No cirróticos: Dolor abdominal y tumor palpable - Cirróticos: Malestar gral, adelgazamiento, anorexia, ascitis, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, melena, disnea y anemia. - Examen físico. Abdomen distendido, tumor palpable, ascitis, soplo en hipocondrio der. Diagnóstico. - Lab:  TGP,  GOT,  FAL y  LDH, luego Colestasis. -  Alfafetoproteina > 400 ng/ml se asocia a hepatocarcinoma y es útil para diagnóstico. - Hipoglucemia, Hipercalcemia y  gonadotrofinas - Rx tórax: MTS pulmonares y deformación diafragmática - Rx abdomen: Elevación diafragmática y desplazamiento colónico - Eco: Imagen hipoecoica (pequeños) o heterogénea de bordes mal definidos. - Doopler: Invasión vscular - Eco Intraoperatoria: Identificación de lesiones pequeñas - TAC y TAC dinámica: Lesión hipodensa que refuerza c/ contraste - RNM: Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Mejor definición. - Volumetría hepática: Volumen hepático como planificación Qx - Biopsia hepática: según criterio del servicio Tratamiento. Cirugía: Limitado por cirrosis, multicentricidad y MTS Planeamiento quirúrgico: Centello óseo, TAC abdomen sup y tórax, Eco abdominal Tratamiento: Segun la clasificación de Barcelona a) Resección hepática: tratamiento en hígado cirrótico Child A o no cirrótico. Hígados sanos toleran resección hepática de hasta 80%. Paciente cirrótico se puede resecar hasta 60%. b) Trasplante hepático Indicado en cirróticos Child B o C También indicado en Child A o no cirróticos si el tumor está ubicado en zonas inaccesibles. Supervivencia es del 70% a 5 años gracias a la seleccion de pacientes en base a los CRITERIOS DE MILAN: hepatocarcinoma unico < 5cm o hasta 3 nódulos < 3cm cada uno. c) Métodos ablativos: ablación percutánea eficaz y curativa en tumores < 4 cm. Son la primera opción en pacientes no resecables/no trasplantables. La radiofrecuencia es el más usado. Se usa como puente al trasplante. La alcoholización require mayor numero de sesiones. d) Quimioembolizacion intraarterial: unico que mejora supervivencia en hepatocarcinomas avanzados. También se usa como puente al trasplante o para reducir tamano antes de una reseccion hepatica. Sorafenib: farmaco antitumoral por vía oral. Para pacientes con hepatocarcinomas no pasibles de tratamientos curativos Técnica Qx:

- Incisión subcostal amplia - Exploración y Eco intraoperatoria - Movilización hepática - Control vascular - Hepatectopmía reglada o no -94-

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Transplante: Hasta cirróticos c/ Tumores < 5 cm, Child B o C Alcoholización y crioablación: Tumores pequeños Quimioembolización: Tumores irresecables o previo a hepatectomía

COLANGIOCARCINOMA (INTRAHEPÁTICO O PERIFÉRICO) Asociado a procesos inflamatorios crónicos como colangitis esclerosante primaria. También asociado a colangitis secundaria, hepatolitiasis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn , infeccion por clonorchis sinensis, quistes de colédoco y enfermedad de Caroli. Clasificación: a) Intrahepático o periférico (5%) b) Extrahepático: - proximal, hiliar o tumor de Klatskin (60%) - Medio (5%) - Distal (30%) Clínica: hallazgo casual fecuentemente. CA 19-9 elevado. Diagnóstico: en Eco se ve lesión hiperecogénica con dilatación de via biliar distal al tumor. En TC lesión hipodensa sin cápsula con mala captación de contraste. En RM lesión no capsulada lobulada. Las imágenes son fundamentales para detectar adenopatías, nódulos satelitales o carcinomatosis peritoneal. Tratamiento: la resección es el único tratamiento curativo. El trasplante hepatico está bajo revisión en este tumor. METÁSTASIS HEPÁTICAS Las más frecuentes son las metástasis de cancer colorectal (MCR) que son el 80% de todas las MTS hepáticas. También están las metástasis secundarias a tumores neuroendócrinos (MTNE) de origen gastrointestinal o pancreático. Por último, las MNCRNNE que son metástasis no colorrectales no neuroendócrinas. En las MCR y MTNE se puede hacer resección curativa en casos seleccionados. Clinica: en los carcinoides los síntomas (rubicundez y diarrea) aparecen cuando hay metástasis hepáticas (serotonina se libera directamente en la sangre sin ser metabolizada por el hígado). Diagnóstico: Se usa el CEA. Su nivel debe regresar a la normalidad 4-6 semanas despues de la resección. La ECO seguida de TC es la mejor combinación para detectar una masa hepática mayor de 15 mm. El PET se utiliza para descartar presencia de metástasis extrahepáticas. La evaluación intraoperatoria es muy importante porque ningún método es 100% sensible. Tratamiento: cirugía hepática. Mejores resultados en MCR y MTNE. Higados sanos se puede dejar hasta un 25% despues de la resección para mantener funcionalidad hepática. Higados colestaticos o esteatósicos 30%. Higados cirróticos 40%. Clásicamente para MCR se usaron los criterios de Ekberg para contraindicar la resección: - más de 4 lesiones - compromiso bilobar - márgenes 8 es pancreatitis grave. Engorroso para uso rutinario. -Proteína C reactiva (PCR): un valor de >150 mg/L indica pancreatitis grave. -Pro calcitonina: más sensibilidad que PCR para predecir riesgo de padecer necrosis infectada y muerte si es mayor o igual a 3.5 ng/mL durante 2 días consecutivos. -SOFA: valora 6 sistemas. -Atlanta: pancreatitis grave con ranzón ≥3 o APACHE II ≥8. -Guías del Reino Unido: sugieren para predecir un ataque grave de PA realizar la siguiente evaluación durante las primeras 48 horas: a) Ingreso: evaluación clínica, rx tórax, IMC y APACHE II b) 24 hs: evaluación clínica, APACHE II, Glasgow y PCR c) 48 hs: evaluación clínica, Glasgow y PCR.

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CRITERIOS TOMOGRAFICOS Índice de Balthazar: indica gravedad de PA, presencia de necrosis pancreática y en menor medida colecciones liquidas. Índice 7 morbimortalidad elevada. GRADO A=0 punto, GRADO B=1 punto, GRADO C=2, GRADO D=3, GRADO E=4, Sin necrosis pancreática=0, 30% necrosis=2, 50%necrosis=4, mas de 50% necrosis=6. Diagnóstico diferencial. - No diagnóstico de pancreatitis s/ evidencias imegenológicas - Colecistitis - Colangitis - Ulcera perforada - Apendicitis - Etc No debería confirmarse el dx de PA si no hay evidencia por imágenes de inflamación de la glándula.

TAC. Necrosis grasa peripancreática

TAC. Falta de refuerzo con contraste EV

Pronóstico. -Criterios de Ranson: Leve (0-2), Gve (3-6), Fulm (>7) Ingreso Edad Bcos Glu LDH GOT

Biliar > 70 >18000 >220 >400 >120

No biliar >55 >16000 >200 >350 >120

48 hs  Hto  Urea Ca pO2 EB Liquido

Biliar >10 >2 5 >4

No biliar >10 >5 6 -98-

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- Apache II. Seguimiento diario - TAC con contraste oral y EV: > 7 días: pronóstico tardío Criterios de Balthazar

Historia natural. Pancreatitis Aguda Respuesta inflamatoria

Sobrevida inicial

Curación

Muerte temprana por complic. sistémicas

Reactivación

Cmp. locales

Colecciones líquidas

Necrosis

Reabsorción 50%

Seudoquistes agudos

Reabsorción en < 5 cm (< 10%)

Complic.

Infección

Tratamiento.

Hemorragia

Abscesos

Persistencia

Perforación

1- Tto temprano: - Reposo digestivo - Analgésicos: Meperidina (elección) - PHP, Sonda vesical, PVC. - Monitoreo, lab seriado y gases - ATB: Imipenem (elección en necrosis infectada) o quinolonas - Cirugía temprana: Cmpl. Graves 2- Tto de complicaciones locales: - Indicaciones quirúrgicas: - Necrosis infectada - Abscesos - Técnica: - Drenaje ext c/ tubos multiperforado (Absceso) - Necrosectomía: - Abdomen abierto y contenido - Drenajes y cierre - Laparoscópica 3- Tto de patología causal: - Médico - Qx: colecistectomía

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TRATAMIENTO PA intersticial edematosa: Ayuno, analgesia, vía periférica. Realizar cole lap durante misma internación una vez solucionada. PA necrotizante: superado el desequilibrio Hemodinámico de los primeros 3-4 días comenzar alimentación nasoyeyunal y si no es posible, alimentación parenteral. En este momento solicitar TC con contraste IV. No usar antibióticos profilácticos para prevenir eventual infección de la necrosis. Necrosis infectada debe ser removida por necrosectomia quirúrgica o drenaje percutáneo. Se usa imipenem solo o cipro, ofloxacina o mezlocilina en combinación con metronidazol. El tratamiento debe ser antibióticos y drenaje percutáneo. Si no hay mejoría hacer un segundo drenaje percutáneo del foco no tratado, necrosectomia video asistida o transgastrica endoscópica. La última opción es el tratamiento resectivo convencional abierto cuando lo anterior fracasa. El concepto es “less and later” (hacer menos y más adelante). Seudoquiste y colección liquida pos necrótica se tratan si persisten o se complican. Si son > 5 cm rara vez se reabsorben. Tratamiento de elección es el drenaje transgastrico endoscópico o anastomosis cistodigestiva laparoscópica.

Pancreatitis crónica Definición. Inflamación crónica e irreversible del páncreas que evoluciona a la destrucción anatómica e insuficiencia endócrina y exócrina del mismo Epidemiología. - Origen alcohólico (Europa, EEUU, Sudamérica y Japón) - Desnutrición (Nigeria, Indonesia, India) - Hereditaria, hipercalcémica e idiopática - NO ORIGEN BILIAR Para desarrollar PC alcohólica (la más común) debe existir ingesta alcohólica de 150 g/día por más de 10 años. El consumo de tabaco excesivo es un factor predisponente. Fisiopatología: las células estrelladas pancreáticas son responsables del proceso de cicatrización y fibrosis en la PC. Pacientes con PC tienen mayor incidencia de cáncer de páncreas que la población sana. Clínica: dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y vómitos. Cede inclinándose hacia adelante. Clínica. Formas: - dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y vómitos. Cede inclinándose hacia adelante. - Complicaciones locales: - Colestasis obstructiva - Ascitis - Fístulas pancreaticopleural - Hemorragia. Sme pilórico - Diabetes y malabsorción (destrucción > 70%) Diagnóstico: se fundamenta en la CLINICA de DOLOR, ESTEATORREA Y ALCOHOLISMO. Las imágenes sustentan el diagnóstico. TC primer método de elección: - dilatación ductal > 4 mm de aspecto arrosariado - páncreas heterogéneo con calcificaciones - imágenes quísticas en el páncreas CPRE ve bien el Wirsung y sirve para terapéutica colocando stents. La RM es el gran avance en el dx de esta enfermedad, es similar a CPRE par a ver el Wirsung pero no es invasiva por lo que la reemplazó (CPRE solo se usa para los stents). Evolución.

- Destrucción glandular e/ 5-25 años - Comp. locales: Estenosis de VB, Seudoquiste, Ascitis, fístulas, Sme pilórico, Hipertensión

portal - Cáncer de páncreas Tratamiento. SIEMPRE PALIATIVO Mediadas grales: Tto del dolor, Abstinencia alcohólica, control DBT y esteatorrea. Pacientes con Wirsung dilatado se benefician con el tto endoscópico o quirúrgico. Endoscópico es por CPRE y se hace papilotomia, dilatación con balón, extracción de cálculos y colocación de stent. Mejora dolor en 40% de pacientes. El quirúrgico es mejor porque lo mejora en hasta 85% de los casos. Cirugías de drenaje cuando Wirsung < 7mm. Procedimientos de Puestow (con resección pancreática distal) y Partington-Rochelle (sin resección). Si hay masa cefálica inflamatoria en la cabeza o Wirsung no -100-

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dilatado se hace cirugía de Frey (igual a Partington-Rochelle pero le agrega resección local de masa inflamatoria cefálica) o de Beger (resección anatómica de la cabeza completa con preservación del duodeno. La DPC solo tiene dos indicaciones: - duda dx con adenocarcinoma - pancreatitis del surco

Seudoquistes Definición. Epidemiología. Fisiopatología.

Anatomía patol.

Clínica. Evolución: Reabsorción Complicaciones: Infección. Hemorragia

Perforación.

Crecimiento. Diagnóstico. Tratamiento.

AGUDO Necrosis 2a inflamación aguda 5% de pancreatitis aguda leve 20% en pancreatitis graves 1°- Colección líquida 2°- Organización 3°- Seudopared Extrapancreáticos > 5 cm. Unicos Retrogástricos y pararrenales izq Pared: Fibrosis. NO CAPSULA 1°- Pancreatitis 2°- Inespecífico o compresión 50% de colecciones líquidas < 10% en < 5 cm s/ necrosis

CRONICO Obstrucción y retención en pancreatitis crónica

1°- Dilatación quística progresiva de conductos obstruidos x fibrosis y litiasis Intrapancreáticos < 5 cm. Múltiples Pared: Restos de epitelio de revest. Asintomáticos Smas de compresión

20-30% en < 5 cm no calcificados

30%. Necrosis infectada Lesión arterial aguda: 1°- Intraquística 2°- Retroperitoneo 3°- Intraperitoneal (fulminante)

Menor porcentaje Generan abscesos Crecimiento y lesión crónica: 1°- Art esplénica o gastroduodenal 2°- Seudoanuerismas: - Sangrado directo - Hemmosucus pancreaticus Peritonitis fulminante 1°- Restroperitoneal: - Ascitis - Fístulas internas Obstrucción vía biliar Eco. TAC dinám. CPRE ( dg y  riesgo de pancreatitis iatrogénica) 1°- Expectante: No complicado: - < 5 cm no complicados - < 5 cm s/ dolor: Expectante - > 5 cm s/ necrosis - > 5 cm o dolor: Cistoyeyuno 2°- Cx: > 5 cm c/ necrosis - Dr. percutáneo: > R complicaciones Cistogastro o Cistoyeyuno Cmpl: - Inf: Percut. o Anastom NO DR. PERCUTANEO - Hem: Emboliz o Cx

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CIRUGÍA VII - TUMORES PANCREÁTICOS -

VÍA BILIAR: -

LITIASIS INFECCIONES FÍSTULAS DILATACIONES CONGÉNITAS LQVB TUMORES

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TUMORES DE PÁNCREAS Clasificación.

Tumores benignos: - Tumor de los islotes - Cistoadenoma Tumores malignos: - Carcinoma ductal - Ampulomas MTS: Mama, Pulmón, Colon, Estómago y Melanoma

- Carcinoma ductal. Definición. Tumor originado en células de los conductos pancreáticos. Adenocarcinoma Epidemiología. - 4ª causa de muerte en hombres y 5ª en mujeres - Hombres e/ 60-80 años - > 60 años ambos sexos - Raza negra. Judios Factores de riesgo. - DBT ( 3-6 veces) - Pancreatitis crónica heredofamiliar - TBQ. No alcohol ni café - Carnes  riesgo. Frutas, Vegetales y fibra  riesgo - Petróleo y carbón - K-ras Lesiones precursoras: Hiperplasia papilar Hiperplasia mucinosa Anatomía patológica. - 65% Cabeza - 35% Cuerpo y cola - Invasión: Perineural 90% Ganglionar 70-80% Venosa 50% - Al diagnóstico sólo el 6% limitado al páncreas 1- Carcinoma ductal de cabeza y tumores periampulares Definición. - Carcinoma de la región periampular: - Ca Páncreas cefálico (80%) - Ca papila (15%) - Ca vía biliar distal (3%) - Ca duodeno yuxtapapilar (3%) Anatomía patológica. Adenocarcinoma (mas frec) Clínica. Ictericia progresiva (90%) Vesicula palpable ( 0,3mg/dL. 2- Dx de localización: TC/RM/ECO identifican lesiones >15mm (el 80% mide 3 cm Adultos: Localización intrapancreática Niños: Loc en cadena ganglionar paravertebral y medula adrenal Clínica Sme de Verner-Morrison: Diarrea líquida Hipopotasemia severa x  VIP Deshidratación Aclorhidria Diagnóstico. LAB: VIP > 200 pg/ml. Eco y TAC. Dx localización: sin problema porque en general son > 3 cm Tratamiento. pequeños y superficiales en cabeza: enucleacion laparoscópica. Pero la mayoría estan en cuerpo y cola por ende la pancreatectomia distal es de elección. 4- Somatostinoma Epidemiología. Menos frec 70% localizado en cabeza de páncreas 30% localización en tejidos adyacentes Tamaño > 3 cm Clínica. Tríada diagnóstica: - Litiasis vesicular -106-

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- DBT - Esteatorrea Diagnóstico. LAB: Somatostinemia > 100 pg/ml Eco y TAC Tratamiento. DPC 5- Glucaganoma Epidemiología. Malignos Tamaño > 3 cm Localización intrapancreática Clínica. Dermatitis eccematosa sobre eritema necrolítico migratorio en zonas de fricción (periné, glúteos y manos, cara y extremidades) Glositis estomatitis y vulvovaginitis Diarrea, DBT, y anemia normocítica. Sindrome de las 4D: Diabetes/Depresion/Dermatitis/trombosis venosa profunda (Deep). Tumor pancreático + lesion dérmica = SOSPECHA ALTA Diagnóstico. 1- Dx bioquimico: confirma dx concentración de glucagon >1000 pg/mL. 2- Dx localización: TC lo identifica usualmente. Si no usar arteriografia con calico o gammagrafia con octreotide. Tratamiento. Resección pancreática.

TUMORES NEUROENDÓCRINOS NO FUNCIONANTES Histologia similar a los tumores funcionantes, pero sin secreción por lo tanto sin síntomas. Son el 35-50% de los tumores neuroendocrinos del pancreas. Más frecuentes a partir de los 50-60 años, igual en ambos sexos. 50 % en cabeza de pancreas. Son de crecimiento lento. 80 % malignos. Se detectan tardiamente cuando son grandes. Dx: grandes, > 4cm. Clínica por efecto de masa. En cabeza porducen ictericia o hemorragia digestiva masiva por erosión del tubo digestivo. Diagnóstico diferencial con adenocarcinoma. Tratamiento: resección pancreatica extensa con linfadenectomia regional. En cabeza realizar DPC. En cuerpo realizar pancreatectomia izquierda. Las MTS hepaticas bien lozalizadas deben resecarse con el tumor primario. TUMORES NEUROENDÓCRINOS CON ENFERMEDAD METASTÁSICA Considerar resección en caso de enfermedad limitada: menos del 50% del volumen hepatico. Se puede hacer en forma sincrónica con el tumor primario o metacrónica. Excepto los insulinomas, el resto de los TNE pueden desarrollar MTS a distancia. Si las MTS hepáticas no pueden ser resecadas, se realiza quimioembolizacion arterial selectiva, ablacion con radiofrecuencia y/o radioterapia. En muy pocos casos sin enfermedad extrahepática y que no responden a otras opciones se puede considerar el trasplante hepatico.

TUMORES QUÍSTICOS NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILOMUCINOSA, QUISTICA MUCINOSA Y QUISTICA SEROSA. NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILOMUCINOSA (NIPM) Es una proliferación tumoral del epitelio de los conductos pancreáticos que se manifiesta por dilatación quística del Wirsung (tipo 1) o de sus ramas laterales (tipo 2). También hay una forma “mixta”. Es premaligna y progresa a adenocarcinoma. El adenocarcinoma “común” de páncreas expresa glucoproteina MUC1 (marcador agresivo). El adenocarcinoma de la NIPM expresa MUC2 (marcador protector). Predomina en hombres edad media 60 anos. Diagnóstico: NIPM 2 en gral asintomáticas. NIPM son frecuentemente sintomáticas y dan dolor pancreático por obstrucción ductal. Si hay ictericia por obstrucción biliar intrapancreatica se debe a presencia de adenocarcinoma “común” en 80% de los casos (adenocarcinoma concomitante). En NIPM tipo 2 hay adenoca concomitante en 5-8% de los casos. En la práctica, la mayoría de los casos es un adenocarcinoma concomitante “común” y no uno surgido del quiste. También hay tumores neuroendocrinos concomitantes SOLO en la tipo 2. TC multicorte y RM con colangiopancreatorresonancia son de elección para diagnostico, determinación de tipo, extensión y control evolutivo del NIPM. En NIPM tipo 2 hay 2 signos radiológicos pronósticos: nódulo mural por crecimiento intraquistico papilar y la dilatación del Wirsung > 4mm indican probable transformación maligna. En NIPM tipo 1, los nódulos en el Wirsung o más de 1,5 cm de dilatación del mismo sugieren malignidad. El dolor epigástrico continuo, anorexia, perdida ponderal, diabetes o CA19-9 elevado son signos que sugieren adenoca secundario a NIPM o adenoca concomitante. -107-

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NIPM tipo 1 y mixta son mucho más agresivos que tipo 2 y muchas veces pueden ser un adenoca ya al momento del dx (30-60 % probabilidad). El tipo 2 tiene evolución más lenta (3% de probabilidad de desarrollar adenoca). Tratamiento: Tipo 1 y mixta es resección del sector pancreático enfermo. Tipo 2 observación cada 6-12 meses con TC o RM. Todos los NIPM se asocian a pólipos y cáncer de colon: hacer colonoscopia cada 2 años. NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA (NQM) Antes denominado cistoadenoma mucinoso. Edad media 45 años. Más frec en cuerpo y cola del pancreas. 99,7% en sexo femenino. Potencial maligno. En el embarazo puede aumentar de tamaño o transformarse en cistoadenocarcinoma. Anatomía patológica. Uniloculado c/ excrecencias papilares intraquísticas Localización en cuerpo y cola Malignización Clínica. Mujeres 30-40 años Benignos: Asintomáticos Malignos: Dolor, Adelgazamiento, anorexia Tratamiento. Resección quirúrgica SIEMPRE. (más frecuente pancreatectomia izquierda) NEOPLASIA QUÍSTICA SEROSA (NQS) También conocido como cistoadenoma seroso, es el tumor quístico más frecuente del páncreas. Casi siempre benigno. En ambos sexos por igual. Benignos Multiloculados Localizados en cabeza de páncreas Clínica. 55-70 años Asintomáticos Sintomáticos: Inespecíficos. Colestasis Diagnóstico. Eco y TAC Tratamiento. si es < 3cm y asintomático se hace observación. Cirugía si hay dolor o complicaciones locales.

Diagnóstico diferencial

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VIAS BILIARES

Colestasis Definición. Sme clinicohumoral caracterizado por prurito, ictericia y elevación de enzimas hepáticas colestáticas (FAL, GGT, 5´N) Clasificación. - Intrahepática - Extrahepática Clínica. Ictericia Xantelasmas Osteopenia Coluria Hiperpigmentación de piel Smas según causa Hipocolia Esteatorrea Prurito Déficit de Vit. Liposolubles Diagnóstico. Lab:  BT,  BD,  FAL,  GGT,  5´N. Transaminasas variables según etiología Imágenes: Eco, TAC, RNM, Colangiorresonancia, CPRE, CTP, Ecoendoscopía

Litiasis vesicular Puede ser asintomática en el 60% de los casos. La colecistitis es su complicación más frecuente. Cálculos de colesterol: se forman en la vesicular biliar. Si hay coledocolitiasis y el cálculo es de colesterol se condisera secundaria. Cálculos pigmentarios: escasa relacián con la presencia de cálculos en la vesícula. Su formación ocurre en la via biliar: coledocolitiaisis primaria. Colecistitis crónica: al igual que las agudas se asocia casi exclusiamente a presencia de cálculos vesiculares. Ocurre por crisis recurrentes de colecistitis agudas leves. Factores de riesgo de LV: Sexo femenino / edad: aumenta el riesgo 3% por año / raza: > en pueblos originarios americanos / sobrepeso: 2 a 3 veces más en obesos / descenso rápido de peso / IMC / tbq / alcohol / cafeína / vegetarianos / sedentarismo / embarazos / cirrosis e higado graso. Prevalencia en Bs As 21,9%, más común en mujeres. Clínica: único sintoma atribuible a LV es dolor cólico en hipocondrio derecho. Clasificación: leve (sin repercusion sistémica) / moderada / grave (falla de algún otro órgano en el marco de un sindrome de falla multiorgánica) Ante el primer episodio de dolor cólico por LV indicar cirugia. Diagnóstico: ECO abdominal de elección, sensibilidad de 95-99% Tratamiento: Colecistectomia laparoscópica. Alto riesgo quirurgico: dieta hepatoprotectora y ácido ursodesoxicólico. Pacientes con LV asintomática de Chile, Bolivia o NORTE ARGENTINO deben ser operados.

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Eco. Litiasis única en bacinete con cono de sombra acústica posterior

Eco. Litiasis múltiple con múltiples conos de sombra acústica posterior

LITIASIS COLEDOCIANA Criterios de litiasis primaria:

1) colecistectomía previa 2) Dos años sin síntomas tras colecistectomía 3) cálculos blandos pigmentarios 4) ausencia de estenosis biliar. Sindrome coledociano se define como ictericia, acolia y coluria. Diagnóstico: el estudio inicial es la ECO. El gold standard es la colangiorresonancia que no es invasiva ni require contraste EV. Tratamiento: Se plantean dos conductas: Tratamiento en un tiempo: bajo una sola anestesia es el tto de la litiasis vesicular y coledociana por via laparoscópica. Ventajas : 1) se gastan pocos recursos diagnósticos preoperatorios 2 )elevada aplicabilidad/efectividad y baja morbimortalidad 3) una sola anestesia. Desventajas: requiere instrumental, tecnología y cirujano capacitado. Se indica en pacientes con riesgo quirúrgico aceptable en centros de alto volumen con equipamiento y cirujanos entrenados. Tratamiento en dos tiempos: colecistectomia laparoscopica y CPRE con papilotomía endoscopica (PE) pre o post operatoria. Paciente de alto riesgo se prefiere PE y luego cole lap. Si tiene riesgo normal y el centro no está equipado o cirujano no entrenado hacer tambien en dos tiempos. Tecnicas laparoscopicas para extracción de litiasis coledociana: 1- Abordaje trancistico: via de primera elección 2- Coledocotomia: es una extrapolación exacta de la técnica abierta. Para cálculos grandes que superan diámetro del cístico, múltiples o proximales a desembocadura del cistico. 3-Anastomosis biliodigestivas: coledocoduodenoanastomosis en casos de panlitiasis, megacoledoco o estenosis papilar. LITIASIS INTRAHEPÁTICA Son cálculos por encima del conducto hepático común. Causas: a) Migración: vienen desde la vesícula. Es lo más frecuente (96%) b) Autóctonas: se desarrollan en la via biliar intrahepática. Se dividen en 1-causa extrahepatica: estenosis anastomoticas, papilares o coledocianas 2-causa intrahepatica: estenosis congenitas, Caroli, malformaciones, parasitosis Clinica: dolor, ictericia y colangitis. Dx: Eco inicial y Colangiorresonancia de certeza. Tto: a) Litotomía: en cálculos por migración y sin estenosis biliar, se extraen por coledocotomía o por vía trancística en abordaje abierto o laparoscópico. Si está colecistectomizado se aborda por CPRE. b) Percutáneo: drenaje percutaneo externo de la via biliar para tto de la colangitis aguda. Si hay estenosis se dilata y se extrae el cálculo o se progresa a la via biliar. Litiasis voluminosas o impactadas se hace litotripsia intracorporea. -110-

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Este abordaje se indica en pacientes de alto riesgo, en estenosis derechas donde la alternativa es una hepatectomia mayor, o como tratamiento temporizador para una cirugia. c) Endoscopico: por via transpapilar, se hace litotomia y dilatacion de estenosis. d) Quirurgico; 1) Anastomosis biliodigestivas: hepaticoyeyunoanatomosis de elección 2) Resecciones hepaticas: de eleccion en litiasis segmentarias e izquierdas. Se hace hepatectomia izquierda. 3) Trasplante hepatico: en Caroli bilateral.

Infecciones de la Vía Biliar 1- Colecistitis aguda Definición. Infamación de la pared vesicular. Epidemiología. 10-20% de pacientes con litiasis sintomática. Mujeres Etiopatogenia. - Obstrucción del conducto cístico (95%) - Ácidos biliares (taurodesoxicolico) - Prostaglandinas (PGE1) - Bacterias (50%. E. Coli, Strepto faecalis, Klebsiella) - Isquemia Clínica. - Dolor abdominal en HD. Murphy (+) - Vesícula palpable (30%) - Fiebre. Nauseas. Vómitos. Ictericia (10%) Diagnóstico. Lab:  Bcos,  BT (25%),  Transa (40%),  FAL (15%),  Amilasa Rx Abdomen: Ileo regional Eco Hepato-bilio-pancreática: - Pared vesicular > 3 mm c/ halo anecoico - Diámetro vesicular > 40 mm - Colecciones liquidas perivesiculares - Diámetro longitudinal > 90 mm - Cálculo enclavado en bacinete TAC y RNM: Duda diagnostica y colecciones

Eco. LVM con paredes engrosadas Diagnóstico diferencial. - Pancreatitis aguda - Ulcera perforada - Cólico renal - Hepatitis alcohólica Complicaciones. - Empiema vesicular (Pus en contenido vesicular) - Perforación: Tipo I: En cavidad libre Tipo II: 50%. Subaguda c/ adherencias Tipo III: Crónica c/ fístula Tratamiento. 1- Internación y PHP, NVO, SNG, ATB, Analgésicos 2- Cirugía: Colecistectomía convencional o LAP Grupo I: Colecistitis complicadas: 7-10%. Cirugía de urgencia Grupo II: Tratamiento medico c/ respuesta tórpida: 20%. Cirugía en los primeros días Grupo III: Buena respuesta al tratamiento medico Cx en los primeros días. NO ENFRIAR EL CUADRO

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2- Colecistitis alitiásica o colecistitis necrotizante Definición. Infamación aguda vesicular en ausencia de cálculos Epidemiología. - Pacientes críticos por ayuno prolongado, inmovilidad e inestabilidad hemodinámica - Alteraciones del conducto cístico - Estenosis papilar Algunos casos - Alergias a ATB Clínica. Cuadro similar a colecistitis aguda en pacientes hospitalizados Diagnóstico. - Laboratorio de sepsis - Eco: Inflamación vesicular c/ ausencia de cálculos (Sensibilidad 67-92% y especificidad > 90%) - Colangiografía radioisotópica Tratamiento. Colecistostomía percutánea 3- Colangitis aguda Definición. Infección bacteriana de los conductos biliares c/  Presión intrcoledociana Epidemiología. - > 50 años - 1% de CPRE - 20% ptes c/ endoprótesis - 30% ptes c/ drenajes percutáneos Etiopatogenia. Litiasis coledociana, Estenosis de vía biliar, Neoplasias y Procedimientos E. Coli, Enterococo, Klebsiella y Bacteroides fragilis Fisiopatología. Obstrucción con  de la presión intracanalicular. Reflujo bacteriano Clínica. -Fiebre - Ictericia Tríada de Charcot - Dolor abdominal Péntada de Reynolds - Depresión del sensorio - Shock - SIRS Diagnóstico. - Lab:  Bcos,  FAL, BT,  Transa (20%),  Amilasa - Eco: Dilatación Vía biliar, cálculos, abscesos hepáticos y trombosis portal - TAC: Poco valor diagnóstico Diagnóstico diferencial. - Colecistitis aguda - Hepatitis alochólica - Pancreatitis Tratamiento. 1- Internación 2- ATB (Ampi-Sulbact-MTZ, Ceftriaxone-Clinda o MTZ) 3- SNG, PHP, Sonda vesical, PVC. 4- No respuesta al tto o colangitis graves: - “DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR” - Técnica: a- Papilotomía endoscópica (elección): - Extracción litos - Catéter de descompresión b- Drenaje percutáneo c- Cirugía (Ú LTIMA OPCIÓN)

Fístulas biliares Definición. Comunicación anormal e/ distintas partes de la VB Epidemiología. Ancianos. Clasificación. Fístula biliar interna y Fístula bilio-biiar: - 1-5% de afecciones biliares - Episodios reiterados de inflamación - 90% presenta Litiasis Vesicular - 10% Ulceras GD, Ca vesícula, traumatismos - Localización: - Colecistoduodenales 69% - Colecistocolónicas 14% - Colecistogástricas 6% - Coledocoduodenales 4% - Biliobiliares 2% -112-

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Fístula biliar externa: - Espontáneas:

Por proceso inflamatorio del hígado o vía biliar Orificio de salida periumbilical - Provocadas: 0,1-0,2% de cmplicación de cirugía biliar 1- Fístulas biliobiliares (Sme de Mirizzi) Sme Mirizzi tipo I Definición.

Epidemiología. Clínica.

Sme Mirizzi tipo II

Compresión coledociana x cálculo en bacinete

Fístula colecistobiliar

0,05%

0,1-1,1% Sme Colestático

Diagnóstico.

Tratamiento.

Lab: = Colestasis Eco: Vesícula c/ paredes > 3 mm; LC; Estenosis VB excéntrica adyacente al cálculo; Dilatación de la vía biliar proximal. Colangiorresonancia, CPRE, CPT. CIO Colecistectomía Colecstectomía parcial + ostomía

Colecistectomía parcial + parche + Kehr Derivación biliodigestiva (rara vez)

2- Fístulas colecistoduodenales Etiopatogenia. Episodios reiterados de pericolecistitis Anatomía patológica. Esfacelo de cuerpo vesicular y rodilla duodenal superior Clínica. - Asintomático - Ileo biliar - Sme de Bouveret: Sme Pilórico por obstrucción en bulbo Diagnóstico. Eco: Aerobilia Rx simple de abdomes: Aerobilia Tratamiento. Colecistectomía + cierre duodenal 3- Fístulas colecistocolónicas Clínica. - Menor porcentaje de oclusión - Diarrea verdilínea por bilis en colon Diagnóstico. - Intraoperatorio. - Colon x enema Tratamiento. Colecistectomía + cierre colónico

Ileo biliar Definición. Obstrucción intestinal mecánica x pasaje de lito a través de una fístula biliodigestiva Epidemiología. 0,3-0,5%. Mujeres. Ancianos. Etiopatogenia. - Lito > 2,5 cm - Impacto: - Ileon terminal (70%) - Yeyuno o íleon proximal (25%) - Duodeno y Colon (5%) Clínica. Suboclusión migratiz. HDA (poco frecuente) Diagnóstico. Rx Abdomen: Niveles, Aerobilia, Cálculo impactado Eco: Aerobilia, Litiasis vesicular, Colecistitis del fondo vesicular VEDA: Sme de Bouveret, HDA. Tratamiento. - Enterolitotomía con incisión por debajo del nivel de la obstrucción. - Enterolitotomía + Colecistectomía + Cierre fístuloso (Ptes BEG) -113-

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Dilataciones congénitas de la Vía Biliar 1- Enfermedad de Caroli Definición. Dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática Epidemiología. Rara. Hombres. Niños y adolescentes. Anatomía patológica. - Afectación de segmento izquierdo (Mas frec) - Asociado c/ ectasia pielocalicial y fibrosis hepática congénita - Dilataciones canaliculares de 2-10 cm rodeada por tejido normal - Litiasis intrahepática con contenido purulento Clínica. - Fiebre de origen desconocido c/ alteración del estado gral - Ictericia por migración de cálculos - Colangitis a repetición - ASOCIADO A COLANGIOCARCINOMA Diagnóstico. Lab: Colestasis c/ aumento de transaminasas (Laboratorio variable) Eco, Colangiorresonancia, TAC, CPRE, CTP Tratamiento. - Hepatectomías - Derivaciones biliodigestivas - Transplante 2- Quistes de Colédoco Definición. Dilataciones congénitas de la vía biliar extrahepática asociadas a anomalías de la convergencia de Colédoco y Wirsung Clasificación. - Quísticos (++) - Fusiformes (+) - Cilíndricos - Multiquísticos - Mas del 95% asociado a alteraciones de convergencias: - Pancreaticobiliar - Biliopancreática (más frecuente) - Indeterminado

A: biliopancreática B: pancreáticobiliar

Epidemiología. Mujeres < 20 años. ASOCIADO A COLANGIOCARCINOMA Clínica. - Forma quística: Dolor, ictericia y masa palpable recidivante - Fusiforme y cilíndrica: Sme del canal común: - Dolor -  Amilasa - Fiebre - Vómitos - Ictericia Diagnóstico. Eco (elección); Colangiorresonancia y CPRE ( alteraciones de convergencia) Tratamiento. Extirpación de toda la vía biliar + hepaticoyeyunoanastomosis

Estenosis biliares postoperatorias (LQVB) Definición. Lesión de la vía biliar en el curso de una laparotomía Epidemiología. - 0,1-0,5% Etiopatogenia. - Estenosis postoperatorias (mas frec) - Cirugías de riesgo: - Colecistectomía c/ exploración de la vía biliar -114-

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- Colecistectomía laparoscópica (Mas frecuente en la actualidad) - Gastrectomía, DPC, hepatectomías Clínica. - Estenosis x ligaduras o clip: Colestasis inmediata - LQVB no identificada (estenosis postoperatoria): Colestasis e/ 6 meses y varios años - Sección de vía biliar: Coleperitoneo  Requiere reoperación - Colangitis - Hepatomegalia: Colestasis de larga data Diagnóstico. Lab: Colestasis Eco: Dilatación de la vía biliar Colangiorresonancia, CPT, CPRE (p/ nivel de obstrucción) Clasificación. Clasificación de Bismuth: - Tipo I: Estenosis baja en hepático común c/ muñón > 2 - Tipo II: Estenosis 1/2 en hepático común c/ muñón < 2 - Tipo III: Estenosis alta (hiliar) c/ confluencia intacta - Tipo IV: Disociación de hepáticos - Tipo V: Rama sectorial derecha sola o hepático común

Clasificación de Bismuth Tratamiento. Reconstrucción del tránsito bilioentérico - En el momento de la Cirugía: - Lesión lateral s/ perdida de sustancia: Sutura sobre Kehr - Sección completa: Anastomosis terminoterminal c/ Kehr - Vía biliar fina: - Hepaticoyeyunoanastomosis - Sutura sobre tutor - En postoperatorio inmediato: Peritonitis biliar: 1- Corregir cuadro peritoneal 2- Reparación diferida de la vía biliar Fístula biliar: 1- Expectante. 2- Estenosis tardías: reparación Ictericia progresiva: Hepaticoyeyunoanastomosis - Estenosis tardías: - Hepaticoyeyunoanastomosis - Cirugía de Hepp-Coinoud

Cáncer de Vesícula Epidemiología. - Tumor mas frecuente de las vías biliares - Bolivia y Chile. Mujeres e/ 60-75 años Factores de riesgo. litiasis/pólipos vesiculares (sobre todo aquellos >1cm con crecimiento >50% y los que coexisten con litiasis)/anomalía de desembocadura de conductos biliopancreaticos (“canal comun”)/vesicula en porcelana/infecciones bacterianas crónicas (Salmonella typhi y Helicobacter bilis)/toluenos y nitrosaminas/sobrepeso/ingesta de ACO. Incidencia: 60% se originan en el fondo/30% en cuerpo/10 % en cuello de la vesicular. Anatomía patológica. Difuso (Mas frec) Fístulas biliodigestivas 94% Adenocarcinomas MTS. - Por vía linfática: Regional - Extensión directa: Hígado (segmentos IV y V). Organos vecinos (duodeno y colon derecho). Vía biliar - Vía hemática: Hígado, peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro. Estadificación. -115-

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T0 Tis T1a T1b T2 T3 T4 N0 N1 N2 M0 M1

Sin evidencias de tumor Carcinoma in situ Invade la mucosa Invade la muscular Invade tejido conectivo perimuscular Perfora serosa, c/ invasión o no de órgano adyecente y/o hasta 2 cm dentro del higado Mas de 2 cm dentro del hígado y/o a 2 o mas órganos Sin MTS ganglionares Ganglio cístico, pericoledociano y/o hiliares Peripancreáticos, periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentérico superior Sin MTS a distancia MTS a distancia

Estadíos E0 Tis-N0-M0 EI T1-N0-M0 EII T2-N0-M0 EIII T3-N0-M0 / T1,2,3-N1-M0 EIV Cualquier T-N2-M0 / M1 Clínica. - Asintomático en etapas precoces - Smas de Colecistopatías - Avanzado: Dolor, ictericia, deterioro general - Hallazgo de colecistectomía Diagnóstico.

Intraoperatorio (50%) Postoperatorio (40%) Preoperatorio (10%): Eco, TAC, RNM, Colangiorresonancia, CPRE, CTP

Tratamiento. Cirugia única posibilidad de curación. Clara indicación estadios I y II. Controvertida en estadio III. Estadio IV inoperable. 3 posibilidades: 1-Colecistectomia simple: solo se saca la vesicular. Se aplica para T1a 2-Colecistectomia extendida: extirpación vesicular, segmentos IVb y V del higado (lecho vesicular) y linfadenectomía del pedículo biliar. Se aplica para T1b/T2 Cuando el dx surge como análisis de la pieza de una colecistectomía laparoscópica y hay que hacer una nueva cirugía no es necesario la remoción de los sitios de ingreso de los trocares de la primera cirugia. 3-Colecistectomia radical: cirugia anterior más resección hepática a demanda, reseccion de via biliar principal, linfadenectomia regional, resección de órganos adheridos al tumor y eventual DPC (Whipple). Se aplica para T3/Cistico +/T4. Si el cancer se sospecha en estudios preoperatorios el paciente se aborda a cielo abierto y se realiza colecistectomia simple en T1a, colecistectomia extendida en T1b y T2, colecistectomia radical en T3, T4 o cuando el conducto cistico es positivo para neoplasia. Si el tumor se sospecha durante una cirugia laparoscopica se procede a convertir a cielo abierto y se adopta conducta similar a lo mencionado previamente. Si el diagnostico es por examen histologico despues de una colecistecomia: si es t1a es suficiente. Si esT1b, T2, T3 o cistico positivo para neoplasia se debe reoperar a cielo abierto, previa laparoscopia para estadificar, y realizar lo mismo que lo mencionado al principio. Tto paliativo: drenaje biliar percutaneo externo o interno-externo o protesis biliares metÁlicas autoexpandibles.

Cáncer de la vía biliar extrahepática Definición. Tumores originados en colédoco, hepático, o cístico Clasificación. - T. del 1/3 superior o “Tumor de Klatskin”: Carrefour o hepático común (49%) - T. Del 1/3 medio: Colédoco e/ cuello vesicular y borde superior de duodeno (25%) - T. Del 1/3 inf o distales: Colédoco intrapancreático desde borde superior de duodeno hasta ampolla de Vater (19%) - Difusos: Mas de 1/3 (7%) Etiopatogenia. No carcinogénicos responsables Epidemiología. 0,01-0,2%. Hombres e/ 50-70 años Anatomía patológica. 97% Adenocarcinoma: - Velloso - Nodular - Difuso MTS: Linfáticas, invasión directa y hemática a pleura y pulmón -116-

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Clínica: 1/3 superior simulan hepatitis (ictericia progresiva con vesicula flaccida. 1/3 medio simulan colecistopatia y 1/3 inferior simulan sindrome seudolitiásico con Bard y Pic. Diagnóstico: Útil el Ca 19-9 que se eleva en cuadros tumorales biliopancreáticos ECO primer estudio define nivel de obstruccion en 90% de casos. Colangiorresonancia (CRM) estudio obligado en tumores y obstrucciones altas de la via biliar.En tumores bajos o periampulares solo cuando la TC no pueda definirlo. Ecoendoscopia evalua tumores periampulares (se usa como alternativa o junto con colangiorresonancia). CPRE: su uso diagnóstico disminuyó con la aparicion de la CRM. Igual para la CPT, sus indicaciones son para colocar protesis o drenar la vía biliar Klatskin: ECO TC y Colangiorresonancia para estadificacion. Si es potencialmente resecable se complete con angiorresonancia , ecodoppler y angiotomografia para planificar cirugia. Tumores distales: Estadificacion con ECO y TC. Si no hay tumor visible confirmar diagnóstico con colangiorresonancia y ecoendoscopia.

1- Tumor del 1/3 superior o Tumor de Klatskin. Clínica. - No Smas tempranos - Smas inespecíficos - Deterioro gral puede preceder a la ictericia - Sme colestático (c/ obstrucción > 70%). Ictericia permanente - Vesícula colapsada y vacía. Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) Eco, Colangiorresonancia, CTP, CPRE (menor rendimiento) Tratamiento. Tumor es irresecable cuando se extiende a las raices biliares secundarias bilateralmente y produce compromiso de las ramas venosas portales contralaterales, bifurcación o principal, y atrofia de un lobulo hepático contralateral. La angiorresonancia y el ecodoppler son los estudios para determinar resecabilidad. - Criterios de irresecabilidad: - Compromiso de ambos hepáticos - MTS a distancia - Invasión vena porta - Invasión arteria hepática Tto: Unico curativo es la cirugía, ya sea resección local o con hepatectomía, siempre con la exéresis del segmento I (lobulo caudado). El 80% de las resecciones se acompañan de amplias resecciones hepáticas. Quimioterapia en irresecables o con metastasis: gemcitabina/tegafur/gimeracilo/oteracilo. Tto paliativo no quirurgico: En pacientes irresecables o con alto riesgo para cirugia. Técnicas percutáneas son de elección. La descompresion bilateral se acompana de significativo aumento de la supervivencia.

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2- Tumor del 1/3 medio. Clínica. - No Smas tempranos - Deterioro gral - Sme colestático c/ ictericia permanente - Vesícula palpable en Tumores por debajo del conducto cístico Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) Eco, Colangiorresonancia, CTP, CPRE (menor rendimiento) Tratamiento. - Resección de 1/3 medio de vía biliar + hepaticoyeyunoanastomosis - Criterios de irresecabilidad: - MTS a distancia - Invasión vena porta - Invasión arteria hepática - Paliativo: Hepaticoyeyuno o percutáneo o drenaje externo 2- Tumor del 1/3 inferior. Clínica. - No Smas tempranos - Deterioro gral - Ictericia intermitente hasta permanente - Vesícula palpable y distendida Diagnóstico. Lab: Colestasis (estudiar todo aumento aislado de FAL) Eco, TAC, Colangiorresonancia, CPRE, VEDA, ecoendosc. Tratamietno. - DPC cefálica - Criterios de irresecabilidad: - MTS a distancia - Invasión vena porta - Paliativo: Hepaticoyeyuno o percutáneo o drenaje externo

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CIRUGÍA VIII COLON - RECTO -

ENFERMEDAD DIVERTICULAR COLITIS ULCEROSA PÓLIPOS Y POLIPOSIS CA COLORRECTAL ISQUEMIA COLÓNICA MEGACOLON VÓLVULO HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

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COLON Y RECTO Enfermedad diverticular Definición. Hernias de la mucosa y submucosa del colon Epidemiología. 8,5% de la población general 50-80 años. Frecuencia y complicaciones aumentan c/ edad Anatomía patológica. - Intramurales o hipertónicos: Estadío prediverticular - Extramurales o hipotónicos: Estadío avanzado de saco Localización. - 75%: Colon izquierdo - 12%: Colon derecho - 2%. Colon transverso - 0,5%: Recto - 0,5%: Apex

Etiopatogenia. Hipertensión endoluminal que determina la herniación de la mucosa. Clasificación. a- Enfermedad diverticular no complicada b- Enfermedad diverticular complicada a- Enfermedad diverticular no complicada. Clínica. Asintomática, Smas inespecíficos ( colon irritable) Diagnóstico. Colon x enema, VCC Tratamiento. - Asintomáticos: NO TRATAMIENTO - Colon irritable: Dieta rica en residuos b- Enfermedad diverticular complicada. Complicaciones Diverticulosis. - Hemorragia - Diverticulitis: Complic. - Obstrucción - Perforación - Fístula - Hemorragia en la enfermedad diverticular Epidemiología. 3-27% de HDB. Más frecuente en colon derecho Etiopatogenia. Ruptura de vasa recta x inflamación crónica Clínica. Hemorragia masiva (presentación mas frecuente) 70% detención espontánea. Recidiva 20-25% Diagnóstico. Clínica. VCC. Angiografía Tratamiento. 1º- Compensación HD 2º- Quirúrgico: - Transfusión > 5 U/24 Hs - Descompensación HD c/ sangrado activo - Recurrencia de hemorragia - Diverticulitis. Definición. Inflamación secundaria a microperforación Clínica. Diverticultis Simple: Dolor FII, náuseas, vómitos y distensión, fiebre, leucocitosis (pensar en complicación) Diagnóstico. Clínica. TAC (para estadificación de Hinchey) o ecografía abdominal

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Estadío de Hinchey 0 I

Características

Tratamiento Tto médico Lavado abdominal por LAP ó Tto médico

IIa IIb

Diverticulitis simple Flemón ó absceso pericólico al mesenterio ó engrosamiento parietal ó enrarecimiento de grasa Absceso pélvico pasible de drenaje percutáneo Absceso complejo con o sin fístula asociada

III

Peritonitis purulenta generalizada

IV

Peritonitis fecal

Drenaje percutáneo Operación de Hartmann por LAP ó resección + anastomosis primaria LAP Operación de Hartmman mas lavado por LAP ó resección + anastomosis primaria LAP Operación de Hartmann mas lavado por cirugía abierta

Tratamiento. 1- PHP, ATB (cipro/metro), analgésicos. Complicaciones. 1) Obstrucción. Fibrosis x inflamación crónica 2) Perforación: Clínica. Peritonitis difusa grave Retroperitonitis (elevada mortalidad) Abscesos (FII, Douglas, mesocolom, subfrénico) Dg. Lab. Rx. Ex físico. Eco. TAC. 3) Fístula: Etiopatogenia. Apertura de absceso a otro órgano (colovesical) Clínica. Neumaturia y fecaluria. IU. Diagnóstico. Colon x enema (30% +). Cistoscopía. Tratamiento. – Indicaciones quirúrgicas Urgentes Peritonitis difusa Retroperitonitis Absceso intraperitoneal Absceso retroperitoneal Oclusión intestinal Hemorragia grave

Electivas Diverticulitis recidivante Fístula Suboclusión intestinal Hemorragia recidivante Imposibilidad de excluir Cáncer

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- Técnica - Abscesos: Drenaje percutáneo guiado x Eco o TAC - Peritonitis y retroperitonitis: Resección + ostomía: - Lahey - Hartmann - Obstrucción completa: - Resección + ostomía - Colostomía transversa - Electivas: Resección y anastomosis (Dixon)

Hartmann

Lahey

Colitis ulcerosa La mayoría de los pacientes con CU no precisarán nunca de una cirugía. Solo el 25-40% de los casos necesitarán de algún procedimiento quirúrgico. Indicaciones quirúrgicas - Urgentes: - Perforación - Megacolon tóxico - Hemorragia masiva - Colitis fulminante

Colectomía subtotal + ileostomía a lo Brooke

- Electivas: (curación de la enfermedad) - Coloproctectomía total c/ ileostomía - Coloproctectomía c/ reservorio ileal o ileoanoanastomosis: - + ileostomia en asa transitoria - Complicaciones. Pouchitis: = CU Estenosis, desnutrición, Diarrea - Colectomía c/ anastomosis ileorrectal: Recto indemne (2% de los pacientes cursan con recto indemne)

Pólipos y poliposis Los pólipos adenomatosos representan el 70 % del total. Los pólipos detectados en el colon por enema o colonoscopía virtual deben ser resecados si su tamaño supera los 6 mm. -122-

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El pólipo maligno es el pólipo con cáncer invasor (invasión de la mucosa). Frente a este tipo de lesiones es necesario una colectomía. Definición. Elevación de la mucosa Clasificación. Morfológica: - Pediculados - Subpediculados - Sésiles Histológica: Clasificación de Morson: I: Pólipos neoplásicos o adenomatosos (tubular, velloso y mixto) Frecuencia: 2/3 de todos los pólipos son adenomas Variabilidad entre el 1% y 50% Multiplicidad es mas frecuente en los tubulares II: Hamartomas (Peutz-Jeghers y pólipo juvenil) III: Pólipos inflamatorios (seudopólipo o pólipo linfoideo benigno) IV: Pólipo hiperplásico o metaplásico Frecuencia: 50% del total de los pólipos - Pólipos neoplásicos o Adenomas. Clasificación. - Adenoma: - Tubular: < 15% de componente velloso - Velloso: > 50% de componente velloso - Tubulovelloso o mixto Epidemiología. Hombres 65% de los pólipos: - 75% tubulares (50 % Multiplicidad) - 10% vellosos - 15% Mixtos Anatomía patológica. Adenoma tubular: - Multilobulado. Sésiles < 1 cm - 5% de malignidad Adenoma velloso: - Plano y sésil. > 4 cm - 30% de malignidad Adenoma tubulovellosos: - 20% de malignidad - Displasia: - Leve (60% de los Adenomas) - Moderada (30%) - Severa (Ca in situ) (10%) Clínica. - Asintomáticos - Sangrado leve y c/ mucus. (mas frec). - Diarrea (pólipos múltiples y de gran tamaño) - Intususcepción. Prolapso rectal con la defecación (Poco frecuente) - Sme de depresión hidroelectrolítica (mas frecuente con pólipos vellosos) Diagnóstico. TR. RSC. Colon x enema. Videocolonoscopía. Bx escicional Ca invasor: Nivel 0: Ca in situ Nivel 1: Submucosa limitado a la cabeza Nivel 2: Cuello del pólipo Nivel 3: Pedículo Nivel 4: Submucosa x debajo del pedículo

Polipos con carcinoma invasor. Niveles de invasión en biopsia escisional -123-

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Tratamiento. Pólipo

< 2 cm de base

Resección endoscópica

> 2 cm de base

Colon Colon Recto sup supraplica Recto (11-15 cm)

AP

Colotomía Resec y anastomosis

Nivel 0-1-2

Nivel 3

Nivel 4 5-10% de MTS

OK

Margen libre

Colectomía oncológica

> 2 mm

< 2 mm

OK

Colectomía oncológica

Recto infraplica

Altomedio Recto (7-11 cm)

Resec y anastomosis

Bajoinferior Recto (margen anal-7cm)

Polipectomía transanal

- Poliposis adenomatosa familiar o poliposis colónica familiar. Enfermedad autosómica dominante, de alta penetrancia, ocasionada por mutación germinal APC. La PA atenuada se caracteriza por un escaso número de pólipos, que suelen ubicarse predominantemente en el colon derecho y aparecen tardiamente (15 años más tarde que las PAF clásica) Las 2 principales causas de muerte en los pacientes sometidos a colectomía profiláctica son los tumores desmoides intraabdominales y canceres duodenales. El síndrome de Gardner en una forma clínica que se caracteriza por la asociación de osteomas y tumores cutáneos y en otros tejidos blandos, así como quistes epidermoides y anomalías dentales. El síndrome de Turcot se distingue por la asociación con tumores del SNC (meduloblastoma). La Prevención consiste en una RSC cada 1-2 años a partir de los 10-15 años. El diagnostico mutacional del gen APC está indicado en los afectados y en sus familiares sanguíneos. Definición. Cientos de miles de adenomas tubulares en todo el colon Epidemiología. Autosómico dominante. Alteración en brazo de cromosoma 5 Clínica. Manifestaciones Extracolónicas: - Osteomas (cráneo y maxilar) (Mas frecuente) - Malformaciones dentales - Cambios pigmentarios en retina - Pólipos gástricos y duodenales - Pólipos de delgado - Meduloblastoma y glioblastm SNC - T. Desmoides (extensos en delgado) Proctorragia, Diarrea, pedida de peso. Diagnóstico. Colon x enema (panal de abejas). RSC c/ biopsia. VCC. FEDA. Estudio genealógico c/ VCC en adolescencia Tratamiento. - Colectomía total c/ anastomosis ileorrectal + polipectomía endoscópica rectal. Ctol VCC c/ 6 meses < 20 años - Proctocolectomía total c/ reservorio ileal (elección). - Pólipos hamartomatosos Clasificación. - Pólipo juvenil: Niños. Quísticos. No potencial maligno Proctorragia. -124-

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Tto: resección endoscópica - Poliposis juvenil: Autosómica dominante. Cientos de miles de pólipos (adenomatosos algunos) Tto: Colectomía total c/ anastomosis ileorrectal - Poliposis de Peutz-Jeghers: - Pólipos en delgado y estómago y 30% en colon. - Melanosis en mucosa yugal, labios, palmas y plantas. Autosómico dominante - Polipectomía en sintomáticos - Pólipos inflamatorios. (no requieren tto) Definición. Crecimiento en tipos diferentes de colitis. Múltiples. - Pólipos hiperplásicos. Excrecencias sésiles de 2-3 mm en mucosa No malignizan. 50% de población. No requieren tratamiento

Cáncer colorrectal Epidemiología. Occidente. 13% de tumores. 2o en mujeres y 3o Hombres Localización. 2/3 en colon: - 45% sigmoides - 30% cecoascendente Etiopatogenia. Factores dietéticos: (carnes rojas, escasas frutas y vegetales) Factores moleculares: Mutación en codón 12 del k-ras. 50% Gen fap (asoc adenmt colónica fliar) Gen p53 y alelo de Cr 18q (50-75%) Composición aneuploide del ADN Inestabilidad microsomal

Factores hereditarios:

- Esporádico (Aumenta 2-3 veces el riesgo en familiares) - Sme Lynch I: - Autosómico dominante - Ca alrededor 44 años - Colon derecho (70%) - Sincrónico (20%) y metacrónico (40%) - Sme Lynch II: Asociado a Cáncer de endometrio, ovario, mama , estómago y Linfomas

Síndrome de Lynch Es el tipo más frecuente de cáncer hereditario. La prevención secundaria incluye la VCC anual desde los 20 a 25 años, ecografía transvaginal con biopsia endometrial por aspiración y determinación de antigeno CA 125 a partir de los 25 a 35 años. Como tratamiento se suele recomendar la colectomía ampliada con anexohisterectomía profiláctica, esta última en mujeres posmenopáusicas. Se indica realizar estudios de diagnóstico mutacional de los genes MSH2, MLH1 y MSH6. También están indicados los estudios de inmunohistoquimica y detección de inestabilidad microsatelital en todo paciente afectado antes de los 50 años.

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Criterios de Amsterdam 3 familiares con cánceres asociados a CCHNP (colon, endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal). 2 generaciones sucesivas afectadas 1 caso diagnosticado antes de los 50 años

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Criterios de Bethesda Paciente menor de 50 años Tumor sincrónico o metacrónico Características histológicas sugestivas de inestabililidad microsatelital Uno o más familiares de primer grado con cáncer asociados a CCHNP

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Poliposis adenomatosa familiar - Síndrome de Gardner - Síndrome de Tourcot Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis Ulcerosa Crohn ( menos frec) Edad > 50 años Radiaciones x Ca pélvico Anatomía patológica. Adenocarcinoma (95%) Adenocarcinoma con células en anillo de sello (pésimo pronóstico) Clínica. - Ciego y colon ascendente: Anemia microcítica hipocrómica - Colon transverso: Obstrucción y eventualmente perforación - Colon izquierdo: Obstrucción, hematoquecia o tenesmo Diagnostico y Prevención En personas asintomàticas, el rastreo debe ser después de los 50 años. La VCC cada 10 años es de elección en los pacientes sanos y con disponibilidad del método. - Adenomatosis fliar: VCC 1 por año desde los 15 años y hasta los 40 Mas de 40 años de edad 1 cada 3 años - Sme Lynch: Desde los 21 años 1 VCC c/ 2 años hasta los 40 y luego anual - Fliares de 1er grado: A partir de los 35-40 años 1 VCC c/ 3-5 años - Detección presintomática en población general: 1º- Sangre oculta (a partir de los 50 años) 2º- En (+) realizar VCC TR. RSC. Colon x enema. VCC c/ toma de biopsia. Ecografía endorrectal. Ecografía abdominal. TAC. Rx tórax. Laboratorio (Aumento de CEA y CA 19-9)

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Tratamiento. Cirugía. - Preparación preoperatoria: Limpieza mecánica y ATB - Ca colon derecho: Hemicolectomía derecha - Ca de ángulo hepático: Hemicolectomía derecha ampliada - Ca de colon transverso proximal: Hemicolectomía derecha ampliada c/ ligadura de cólica 1/2 en su origen - Ca 1/3 medio transverso: También resección segmentaria - Ca ángulo esplénico: Resección descendente + ligadura de rama izquierda de cólica 1/2 - Ca colon descendente: Hemicolectomía izquierda - Ca colon sigmoide: Hemicolectomía izquierda o Sigmoidectomía - Ca recto: Recto superior (11 a 15 cm del márgen anal): Operación de Dixon o resección anterior Recto medio (7 a 11 cm del márgen anal): Operación de Dixon Recto inferior (menos de 7 cm del márgen anal): - Dixon: tumores entre 5 y 7 cm del márgen anal - Operación de Miles: Tumores a menos de 4-5 cm del márgen anal - Hartmann: Irresecable, urgencias o imposibilidad de anastomosis MÁRGENES DE RESECCIÓN SUFICIENTE: 2 CM EN SENTIDO DISTAL Indicaciones de resección local para cáncer de recto bajo (para evitar un MILES): Deben cumplir ciertas condiciones: - menos a 4 cm - móvil al tacto - aspecto vegetante - a menos de 8 cm margen anal - eco endorrectal sin adenopatías, ni invasión de la grasa - Sme de Lynch: Colectomía total con ileorrectoanastomosis (+ anexohisterectomía en postmenopausicas) Cirugía Laparoscópica Presenta como ventajas la reducción del íleo y del dolor postoperatorios, una estadía hospitalaria más corta y una reinserción social y laboral acelerada Sus indicaciones son las mismas que las cirugía convencional aunque existen contraindicaciones. CI Absolutas: - cardiopatía grave - cirrosis hepática con http - coagulopatia - tumores T4 que requieran cirugías en bloque - complicaciones agudas CI relativas: - obesidad mórbida - embarazo - tumores > 10 cm - múltiples cirugías previas - secundarismo hepático El tratamiento laparoscópico de las lesiones ubicadas en el colon transverso puede resultar problemático por la fijación de este sector del intestino al epiplón mayor. Por eso generalmente no se resulten por esta vía. -127-

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Estadificación POP.

Tratamiento neoadyuvante. QMT + RT (sólo para recto medio/inferior si T3/T4 o N+). Por eso es importante la RMN o Eco endorrectal en la estadificación de estos tumores!! Tratamiento adyuvante. Se acepta realizar adyuvancia en pacientes con ganglios comprometidos y en un selecto grupo de pacientes (estadio II) sin compromiso ganglionar pero con factores de riesgo (perforación, obstrucción, tumores T4, tumores pobremente diferenciados, menos de 12 ganglios relevados en la cirugía o apertura del tumor).

Seguimiento. Examen físico y CEA + TC ó Eco cada 3 meses los primeros dos años, luego cada 6 meses hasta completar los 5 años en total. La primera VCC debe efectuarse al año o antes de los 6 meses si el paciente no tiene un estudio completo. Luego a los 3 años y luego cada 5 años.* * no existe un criterio unificado. Cada centro hace su propio esquema de seguimiento El PET solo está indicado en los casos donde existe elevación del CEA y sin otro estudio positivo, o en los casos de duda diagnóstica entre reacción fibrótica o recidiva local. Tratamiento de recidivas. - MTS hepáticas: resección hepática - MTS pulmonares (10%): Resección quirúrgica - Recidiva local: - 20% p/ Ca de colon - 5-65% p/ Ca de recto -128-

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- Paliativo o resecciones mayores (Miles)

Isquemia colónica Definición. Insuficiencia vascular del colon Epidemiología. Ancianos. Lesión isquémica más frecuente del intestino Isquemias no oclusivas x arterioesclerosis (más FREC): - Colon izquierdo - Pacientes > 60 años - Angiografía negativa Isquemias x bajo flujo: Colon derecho Anatomía patológica. Desde hemorragia simple hasta gangrena fulminante Clínica. Dolor abdominal y proctorragia. Graves 30%: Gangrena, perforación,peritonitis y shock Diagnóstico. Rx (inespecífica). Colon x enema (impresionoes del pulgar) FCC. TAC (hematomas intracolónicos). No Angiografía (solo descarta Dg diferencial con isquemia mesentérica) Tratamiento. 1- Compensación HD 2- Urgencia: resección necrótica de colon c/ ostomias 3- Electivo: - Colitis ulcerosa segmentaria - Estenosis Técnica: Resección y anastomosis

Megacolon - Megacolon primario. Alteración de los plexos de Meissner y Auerbach. Fisopatología. Fata de relajación del segmento de colon denervado a- Enfermedad de Hirschprung Definición. Aganglionosis congénita del tracto digestivo distal Localización. Conducto anal y recto (mas frec) Epidemiología. 1 c/ 5000 nacimientos. Relacoinado c/ Down. Predisposición familiar Clínica. Distensión, falta de eliminación de meconio, vomitos, dificultad respiratoria. Tono anal normal Diagnóstico. Biopsia rectal. Tratamiento. Urgencia: Colostomia Electivo: 1- Enemas periódicos 2- Cirugía: - Op de Duhamel: resección + anstomosis retrorrectal - Agangliosis ultracorta: Miectomía rectal

- MEGACOLON DEL ADULTO A diferencia de lo que sucede en el MC congénito, donde el segmento disganglionar se presenta estrechado y el sector sano distendido, en el MC chagásico el segmento enfermo es el que se distiende. Diagnostico El colon por enema es el estudio de elección para diagnosticar esta patología. Tratamiento El tratamiento quirúrgico estará indicado cuando el estreñimiento altere la calidad de vida o cuando el fecaloma se repita con cierta frecuencia y su solución sea cada vez más compleja. Asimismo, el antecedente de vólvulos resueltos por medios no quirúrgicos será indicación de cirugía electiva La operación de Duhamel es quizá la técnica que mejor se “adapta” a la fisiopatología del MC. Complicaciones -

Fecaloma Vólvulo

En el vólvulo de sigma en casos de que no existan signos de isquemia se podrá realizar las desvolvulación endoscópica. Una de las posibilidades es la desvolvulación seguida de sigmoideopexia, técnica casi abandonada por su alto índice de recidiva. Es preferible la resección del segmento volvulado y dilatado con anastomosis o si ella. En caso de compromiso vascular, la mejor opción es la resección seguida de ostomía proximal.

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- Megacolon secundario. - Obstructivas: Ano imperforado, estenosis anorrectal - Neurológicas: Parkinson, EM, distrofia - Metabólicas y Psicógenas

Vólvulo Definición. Torsión colónica sobre su eje Etiopatogenia. Megacolon adquirido. Mas frecuente en colon sigmoides Epidemiología. Brasil. 20% de megalon adquirido Clínica. Obstrucción mecánica. Abdomen agudo x perforación Diagnóstico. Rx (enorme dilatación sigmoidea)

Vólvulo de ciego

Vólvulo de sigmoides

Algoritmo de Tratamiento. Vólvulo sigmoideo

Sin evidencia de isquemia

Con evidencia de isquemia

Desvolvulación endoscópica

Cirugía

Exito

Fracaso

Sigmoides

Ciego

Cirugía electiva

Cirugía urgencia

Resección

Hemicolectomía derecha

MALFORMACIONES VASCULARES Las malformaciones vasculares son formaciones congénitas o adquiridas compuestas por vasos sanguíneos, que pueden se hallazgos casuales u ocasionar sangrado -130-

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Clasificación: 1.

Malformaciones arteriovenosas +++ a. Tipo I: angiectasias o angiodisplasia vascular adquirida b. Tipo II: angiodisplasia congénita c. Tipo III telangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-Weber-Rendu)

2.

Varices Anorrectales y colónicas a. Primarias (congénitas) b. Secundarias a HTP Hemangiomas a. Capilar b. Cavernoso Enfermedad de Dieulafoy

3.

4.

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Tipo I: Angiodisplasias adquiridas Son las MAV más comunes. No hay diferencia de sexo. Ancianos. Colon Derecho. Clínica: Causan sangrados colónicos usualmente mas graves que los de origen diverticular. Diagnostico: Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica. VCC: las angiectasia, únicas o múltiples, se reconocen fácilmente como un parche mucoso plano de color rojo cereza. Tratamiento Las descubiertas incidentalmente si sangrado no requieren tratamiento. Cuando las lesiones están sangrando en forma activa o tienen signos de sangrado reciente, como equimosis o petequiado, se indica el tratamiento endoscópico con electrocoagulación. Cuando el sangrado es masivo y no esta indicada la VCC, la arteriografía diagnostica puede ser seguida de un gesto terapéutico si se observa la extravasación del contraste. Actualmente se realiza embolización de partículas de gelatina (gelfoam). Si no se cuanta con ninguno de los métodos hemostáticos descriptos, o éstos han fracasado y el sangrado es recurrente, se indica la cirugía. TIPO II y III: Angiodisplasias congénitas Mas frecuentes en pacientes jóvenes. ID. Múltiples. El síndrome de OWR es una enfermedad AD, rara vez ocasiona sangrado antes de los 35 años. Presenta telangiectasias múltiples por todo el tubo digestivo, con predominio en el ileon y Colon derecho. También se hallan en piel y la mucosa de la boca, lengua y fauces. El sangrado se exacerba por la trombocitopenia secundaria. VARICES ANORRECTALES Y COLONICAS Casi siempre están asociadas a HTP. A diferencias de las varices esofágicas estas rara vez sangran (2%). Para el tratamiento de las varices sangrantes, el método mas simple es la sutura desde lo más alto posible en el recto hasta el margen anal. Suele ser exitoso con escaso índice de resangrado. HEMANGIOMAS Comprometen el recto en más del 50% de los casos. Capilares: finos capilares agrupados cercanamente, con revestimiento endotelial hiperplásico. Cavernosos: Vasos grandes de pared fina. La pared de los vasos y el estroma circundante tienen escaso tejido conectivo y músculo, lo que predispone al sangrado. La mayoría de los pacientes suelen comenzar a sangrar a edad temprana. En los Capilares el sangrado es lento y persistente, ocasionando melena y anemia. En los Cavernosos es moderado a grave, recidiva y aumenta su severidad con cada episodio sucesivo, y en algunos casos profusos que no remiten, requiere la resección intestinal de urgencia. El tratamiento definitivo es la exeresis. En los hemangiomas polipoides de colon o en los del recto proximal, está descripta la exeresis endoscópica exitosa, aunque el endoscopista debe estar advertido de que puede inducir un sangrado incontrolable. Los hemangiomas anorrectales difusos puede ser necesaria la reseccion abdominoperineal. Sin embargo, si el compromiso del canal anal no es extenso, la cirugía de elección es la reseccion del recto con anastomosis coloanal. ENFERMEDAD DE DIEULAFOY Lesión arterial no ulcerada, puntiforme, causante de hemorragia significativa y frecuentemente recurrente, localizada en la submucosa del fondo gástrico. También ha sido encontrada en el ID, y mas raramente en el colon, recto y ano. -131-

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Suele ser una arteria submucosa anormalmente gruesa, única, protuberante y serpiginosa, que tiene la apariencia de un tumor submucoso, con el resto de la mucosa normal. Microscópicamente se observa un vaso de pared gruesa sin inflamación asociada Diagnostico VCC: hace el diagnostico. Criterios endoscópicos incluyen un defecto mucoso menor de 3mm asociado a cualquiera de los siguientes hallazgos: - vaso sanguíneo de 1 a 2 mm que protruye - sangrado arterial activo - coagulo fresco adherente a un pequeño punto - lesión inactiva con sangre intraluminal sugestiva de hemorragia reciente Tratamiento Escleroterapia endoscópica Inyección de vasopresina intraarterial Sutura si se ubica en el recto inferior Resección

Hemorragia digestiva baja Definición. Originadas por debajo del ángulo de Treitz Clasificación. Aguda o crónica Etiología. Intestino delgado Colorrectal Angiodisplasias Enf. diverticular (1 o) Carcinomas Angiodisplasias (2 o) (colon derecho) Meckel Enf Inflamatoria intestinal Enteritis actínica Carcinoma Hemangioma CMV Intusucepción Colitis infecciosa Leiomioma Colitis isquémica Lipoma Hemorroides Linfoma Iatrogenia Pólipos Malf. vasculares TBC Pólipos Ulcera inespecífica TBC Ulceras Para su clasificación se divide a las hemorragias digestivas bajas en leves a moderadas y graves. Varían las causas según cada grupo y se dice que en ATENCION PRIMARIA, predominan las proctorragias leves a moderadas. Causas de HDB leve a moderada: - 80% lesiones del canal anal: - 50% Hemorroides (ppal causa en Atención primaria de la salud) - 18% Fisuras - 15% patología rectal colónica: - 6,5% Cáncer - 5% Enfermedad inflamatoria intestinal - 7% problemas de la piel perianal Causas de HDB grave: - Niños: Fisura anal, polipos juveniles, Meckel, rectitis, SUH, hemorroides, cuerpos etraños - Jóvenes: Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal - Adultos: Enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria intestinal, pólipos, y con menos frecuencia cáncer y angiodisplasias - > de 60 años: Angiodisplasias, Pólipos, Cáncer y colitis isquémica. Diagnóstico. FEDA. Anoscopía. RSC. Arteriografía: - Perdida de 1-3 ml/min. (70% especificidad en agudo) - Inyección de vasopresina (70-80% eficacia). - Embolización (mayor riesgo de necrosis) Centellograma c/ 99mTc: - Perdidas 0,05-0,1 ml/min - GR activos x 24 hs. FCC: También c/ sangrado activo. FCC intraoperatoria Tratamiento.

1- Compensación HD 2- Según la etiología y los factores de riesgo: -132-

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- Ptes añosos compensados: Expectante - Ptes añosos descompensados: Cirugía - Angiodisplasias: Cirugia (x riesgo de resangrado) - Divertículos: Expectante 3- Cirugía: - Transfusión > a 5 U/24 hs - Inestabilidad HD - Resangrado luego de detención espontánea 4- Técnica: Colectomía total: - Inestabilidad y s/ diagnóstico - Mas de 1 sitio de sangrado - Recurrencia de hemorragia

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CIRUGÍA IX - ANO - INTESTINO DELGADO - APÉNDICE - TRAUMA

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ANO Hemorroides Definición. Dilataciones venosas del conducto anal Epidemiología. Patología anorrectal más frecuente Etiopatogenia. Esfuerzo anal excesivo Clasificación. Grado I: Protuyen en la luz anal s/ prolapsar Grado II: Prolapsan c/ esfuerzo y reducción espontánea Grado III: Prolapsan a bajos esfuerzos y reducción manual Grado IV: Prolapso permanente s/ reducción Clínica. - Hemorroides internas: - Proctorragia en gotas - Prolapso hemorroidal: plenitud anal c/ tumefacción palpable - Complicación: Fluxión hemorroidal - Hemorroides externas: Trombosis: dolor brusco + Tumoración Diagnóstico. Inspección. TR. Anoscopía Tratamiento. 1- Medidas higienicodietéticas 2- Hemorroides internas: - Grados I y II: - Inyección esclerosante submucosa - Ligaduras elásticas - Fotocoagulación infrarroja - Crioterapia - Hemorroidectomía: - Grados I y II sintomáticas - Grados III y IV - Técnica: - Milligan y Morgan - Ferguson y Heaton - Circunferencial de un Hemiano Las complicaciones tempranas (postoperatorio inmediato a primera semana) pueden ser: - Dolor intenso - Hemorragia - Retención urinaria - Infección urinaria Las complicaciones intermedias (entre 1ra y 3era semana): - Hemorragia tardía - Estreñimiento e impactación fecal - Infección Las complicaciones tardías (luego 3era semana) - Estenosis anal - Prolapso mucoso - Incontinencia - Fístula - Plicomas - Prurito 3- Hemorroides externas: - Indicación: Trombosis o plicomas - Tto: Exceresis

Fisuras anales Definición. Ulceración de mucosa del conducto anal Clasificación. - Inespecífica: Longitudinal desde línea pectínea - Específica: Secundaria otra patología Epidemiología. Ambos sexos. 20-40 años. Ubicación en línea media posterior Etiopatogenia. Constipación y espasmo del Esfínter interno. Dilatación traumática Anatomía patológica. - Fisura aguda: Bordes aplanados - Fisura crónica: Bordes sobreelevados. - Complejo fisurario: Plicoma centinela + Hipertrofia de papila Clínica. Dolor al defecar. Proctorragia leve. Prurito y ardor Diagnóstico. Inspección. TR. Anoscopía. Tratamiento. 1- Medidas higienicodietéticas -135-

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2- Cirugía: Esfinterotomía interna lateral

Fístulas perianales Definición. Trayecto anormal de comunicación e/ 2 superficies Clasificación. - 90% Orificio primario en línea pectínea y secundario en piel perianal - 10% Orificios primario y secundario internos Epidemiología. 90% inespecíficas. Hombres en edad media Etiopatogenia. Infección de espacio interesfinteriano c/ absceso propagado Clasificación. Clasificación de Parks:

a- Absceso y fístula interesfinteriana: transesfinteriana: - 70% - Mas frecuentes bajas

b- Absceso isquiorrectal y fístula

c- Fístula supraesfinteriana. - 5%

- 20-30%

d- Fístula extraesfinteriana 2%

Clínica. - Abscesos: Dolor. Eritema perianal. Fiebre (isquiorrectal) - Fístulas: Líquido mucupurelnto perianal. Dermatitis Diagnóstico. Ex. Físico. TR. Anoscopía. Estilete. Eco endorrectal. Ley de Goodsall: Anterior

Posterior

Tratamiento.

- Abscesos: - Absceso perianal: Drenaje con incisión en la zona mas fluctuante -136-

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- Absceso isquiorrectal: Drenaje lo más cerca posible del margen anal - Absceso submural: Drenaje hacia la luz anorrectal - Absceso pelvirrectal secundario a absceso isquirretcal: Drenaje por el periné - Absceso pelvirrectal interesfinteriano: Drenaje hacia el recto - Fístulas: Cirugía: - Fistulotomía (sección del esfínter interno) - Fistulectomía: Para fístulas superficiales - Sedal: - Fístulas transesfinterianas altas - Supraesfinterianas - Descenso del colgajo rectal: Alternativa terapéutica en transesfinterianas y supraesfinterianas

Prolapso rectal del adulto Definición Intusucepción rectorrectal. Comienza a 8 cm del margen anal y: Desciende hasta exteriorizarse a través del ano en un alongitud variable (2 a 15cm). Se detiene a nivel del piso pelviano consituyendo el PROLAPSO OCULTO Epidemiología 95% mujeres > 70 años Etiopatogenia Desconocida Mujeres jóvenes y hombres: Constipación con esfuerzo defecatorio crónico. Ancianas: Debilidad de la musculatura perineal y del aparato esfinteriano Clínica Constipación crónica por obstrucción del tracto de salida (Prolapso oculto) Sensación de evacuación incompleta que determina esfuerzo defecatorio adicional Incontinencia anal 70% Diagnóstico Incontinencia, perdida de moco, proctorragia, tenesmo y prolapso propiamente dicho Estudios diagnósticos: Visualización directa Videodefecograma: - Para prolapso oculto (único estudio para esta entidad) - Diagnóstico de certeza cuando el prolapso espequeño - Damostrar la falta de fijeza del recto al sacro. Examen proctológico completo y VCC para descartar otras patologías Pruebas de incontinencia anal Tratamiento Operación de Frykman y Goldberg Rectosigmoidectomía perineal Operación de Delorme Operación de Tiersch

PATOLOGIA ANAL MALIGNA Etiología y Fisiopatología La infección por HPV transmitida sexualmente es el factor de riesgo mas frecuente para el cáncer anal. El virus produce alteraciones en el epitelio generando lesiones escamosas anales intraepiteliales. Estas se clasifican en AIN (anal intraepitelial neoplasia) - AIN I o bajo grado - AIN II - AIN alto grado La progresión de estas lesiones llevaría a la aparición de cáncer invasor. Factores de riesgo - Nro elevado de parejas sexuales - Relaciones anorreceptivas - Infección genital con HPV - Condilomas - Cáncer de cuello uterino - Infección persistente por HPV - Tabaquismo - HIV - Transplante renal -137-

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- Inmunocomprometidos Detección y tratamiento de las lesiones preneoplásicas (AIN) El diagnostico es difícil porque generalmente son asintomáticas. Síntomas inespecíficos: - Dolor - Prurito - Sangrado La detección de AIN se realiza: - Citología anal exfoliativa co técnica de PAP - Anoscopía de alta resolución La anoscopía de alta resolución realizada con acido acético al 3%. Sensibilidad 98%, Especificidad 71% Se recomienda el tratamiento del AIN de alto grado. Tratamiento: - Fotocoagulación infrarroja - Criocirugía - Topicación con TCA - Destrucción con electrobisturí - Reseccion con tijera

Tumores del ano Definición. Originados en el canal anal o en el margen anal

Definición Epidemiología Etiopatogenia Anatomía patológica Diseminación Diagnóstico

Tratamiento

CANAL ANAL Entre el anillo anorrectal y el borde anal

MARGEN ANAL Entre el borde anal y los 5 cm de piel circundante Predominan en los hombres

MÁS FRECUENTES. Predominan en mujeres Tabaquismo y relaciones sexuales por vía anal Carcinoma epidermoide (mas FREC) Carcinoma epidermoide (mas FREC) Adenocarcinoma (ancianos) Ganglios hemorridales superiores y laterales de Ganglios inguinales lapelvis Clínica inespecífica (prurito, ardor y sangrado) Ansocopia y rectosigmoideoscopía Ecografía endorrectal (invasión tumoral y ganglios regionales) Esquema de Nigro (RDT +QMT) Resección local Operación de Miles: Recidiva o no respondedor (Aun en las recidivas) Resección local: lesiones distales < 2 cm

INCONTINENCIA Y ESTENOSIS ANALES INCONTINENCIA ANAL Se define con IA al pasaje no controlado y recurrente de contenido rectal a través del orificio anal durante al menos 4 semanas, en individuos mayores a 4 años. Etiología 1. Con mecanismo esfinteriano normal A) alteración de la consistencia de las heces B) Alteraciones de la distensibilidad rectal C) Alteración de la sensación rectal 2. Con alteración del mecanismo esfinteriano A) Defecto muscular esfinteriano - trauma obstétrico - congénitos - Infecciosos - Neoplásicos - Hipotonía muscular de cualquier índole B) Denervación del piso pélvico o esfínteres: idiopática o neuropatía pudenda Las causas más comunes de incontinencia por lesión de la musculatura esfintérica o nerviosa durante un procedimiento quirúrgico están dadas por lesiones obstétricas y iatrogénica en la cirugía anal. -138-

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Diagnostico Manifestaciones clínicas Escape de gases, líquidos o sólidos en circunstancia de esfuerzo o sin mediar el mismo. Prurito anal, ardor, escurrimiento, ensuciamiento de la ropa interior o incluso diarrea pueden ser el motivo de la consulta. Anamnesis La evaluación inicial se lleva a cabo en el consultorio y requiere muchas veces solo un interrogatorio minucioso y una exploración física dirigida para arribar al diagnostico de incontinencia. Tras este proceso, la causa de la incontinencia será clara en la mayoría de los pacientes. Examen físico Inspección: comienza con la inspección de la ropa interior, dermatitis, cicatrices por traumatismo, cirugía o episiotomía, deformidad del orificio anal, fístula rectovaginal, prolapso rectal y mucoso, patología peroorificial que hagan sospechar de EII y el descenso perianal (normal de 3cm aproximadamente). Una maniobra simple para evaluar la indemnidad del nervio pudendo es el reflejo anocutáneo que consiste en estimular la piel perianal, obteniéndose como respuesta la contracción del esfínter anal. En la exploración digital los signos que deben advertirse son el tono y longitud del conducto anal. Anoscopía RSC FCC flexible Estudios de contraste CLASIFICACION ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Se dividen en: 1) Pruebas de incontinencia: consisten en llenar el recto con agua, papilla o bario y solicitar al paciente que contenga durante la deambulación, los pacientes continentes no tendrán fugas. 2) Pruebas diagnosticas - Primaria: son las técnicas más utilizadas - Secundaria Las pruebas diagnósticas primarias incluyen: Manometría anal Evalúa el comportamiento funcional del mecanismo esfintérico en reposo y durante contracción voluntaria. Las disminuciones de las presiones en reposo y en la contracción voluntaria indican una alteración del EAI y del EAE o del HPR, respectivamente, la disminución de la distensibilidad rectal con presiones esfintéricas normales señala la existencia de una alteración del reservorio rectal. Aunque la manometría anal no permite distinguir entre lesiones esfintéricas y déficit neurógeno. Ecografía endoanal 360º Este método muestra secciones esfintéricas. Tiempo de latencia del nervio pudendo El objetivo es evaluar el tiempo que tarda en aparecer la respuesta contráctil del esfínter anal externo, posterior a la estimulación del nervio pudendo por vía transrectal a nivel de su emergencia, en la espina ciática. Es útil para determinar el origen neurogénico de la incontinencia. Las pruebas diagnósticas secundarias incluyen: Son complementarias a las pruebas anteriores. Entre estas se encuentra la RM dinámica del piso pelviano. Se pueden visualizar los esfínteres anales y el movimiento del piso pelviano en tiempo real sin exposición a radiación. TRATAMIENTO MEDICO La mayoría de los pacientes que sufren incontinencia anal se benefician con el tratamiento medico inicial. Medidas dietéticas Evitar alimentos que inducen diarrea o intolerancia, añadir alimentos ricos en fibra. Antidiarreicos Pueden ser usados en la incontinencia leve, con buenos resultados. Biofeedback Sistema de balones que se introducen en el recto y el conducto anal, conectados a un equipo de Manometría, con el objetivo de reeducar la sensorialidad rectal, la coordinación muscular y reestrenar la fuerza y duración de la contracción voluntaria. Son candidatos a este tratamiento los pacientes con cierta capacidad de contracción de EAE. Neuromodulación Existen 2 modalidades: a) La modulación Sacra: consiste en colocar un electrodo en el foramen sacro (S2, S3, S4) para estimular las raíces nerviosas y, mediante el nervio pudendo, producir la contracción del piso pelviano. b) La Neuromodulación del nervio tibial posterior: consiste en la estimulación retrograda de las raíces de los plexos sacro mediante el estimulo eléctrico generado por un electrodo en el punto del tibial posterior. Tradicionalmente este tratamiento estaba restringido a pacientes con esfínter intacto, pero en la actualidad se acepta que existe algún grado de beneficio en pacientes con disrupción esfintérica. -139-

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TRATAMIENTO QUIRURGICO Esta indicado en anormalidades anatómicas importantes y en la incontinencia grave que no responde al tratamiento medico; cuando existe una lesión total o parcial de los músculos de la continencia. Esfinteroplastía Se localiza la lesión del esfínter y repara. Mioplastia dinámica muscular Consiste en la creación del un colgajo muscular del sartorio, glúteo o mas comúnmente del recto interno, para llevarlo a la región perianal rodeando el conducto anal, generando así un neoesfinter. Esfínter anal artificial Consiste en un anillo de silicona implantado alrededor del conducto anal conectado a una bomba que, accionada por el paciente, produce la desinsuflación del anillo y la apertura del conducto, y con ello la defecación. Indicado para la etapa final de la incontinencia. Colostomía En quienes la terapéutica ha fallado o que no son aptos para cirugía reconstructiva; en estos casos la derivación fecal suele ser una alternativa que mejora la calidad de vida. ESTENOSIS ANAL Estrechamiento del calibre del conducto anal. Incidencia La mayoría de los pacientes con EA registran una intervención quirúrgica previa. Secundaria a hemorroidectomía Etiología y clasificación A) Congénitas: Ano imperforado y atresia anal B) Adquiridas 1) Primarias: estenosis senil, epidermodermitis esclerorretráctil 2) Secundarias: son la mayoría. Enfermedades que afectan el canal anal, secundaria a lesiones químicas, físicas, traumatismos o infecciosas. Se pueden dividir en quirúrgicas (más común hemorroidectomía) y no quirúrgicas. Fisiopatología Las secundarias a la cirugía por hemorroides son las más comunes y se relacionan directamente con amplias resecciones de piel y mucosa del anodermo, en los que quedan escasos puentes. MANIFESTACIONES CLINICAS Anamnesis El paciente concurre por dificultad evacuatoria, acompañada de disminución del grosor de la materia fecal (heces acintadas), tenesmo, dolor anal y ocasionalmente sangrado. Examen físico Inspección: deformidad del ano, cicatrices de cirugías, traumatismos o drenaje de antiguas infecciones, disminución de su calibre con alteración en su dinámica motora objetivado por la falta de apertura durante el pujo, fisuras radiadas superficiales, cicatrices deformantes, lesiones perianales por rascado, dermatitis por radioterapia. El tacto rectal es difícil de realizar, si no es bajo anestesia, por la intolerancia natural y el dolor que provoca. Por medio del tacto se puede establecer una clasificación clínica de acuerdo con el calibre, la ubicación y la estructura. De acuerdo con el calibre se dividen en: leve, moderada y grave. En la forma leve el examen permite el paso del dedo índice bien lubricado, o una bujía de Hegar numero 15. Las formas moderadas permiten el paso del dedo meñique o requieren dilatación forzada para insertar el dedo índice o bujía. Finalmente, los casos graves no permiten el paso del dedo meñique y no se pueden insertar mediante dilatación forzada el índice ni la bujía. Según su ubicación se las divide en bajas, medianas y altas. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Además de la biopsia o cultivos en casos determinados, son pocos los estudios necesarios para el diagnostico complementario de la afección. Es conveniente evaluar el estado del complejo muscular esfinteriano. En la actualidad ello es posible de realizar mediante ecografía transrectal y RNM. Diagnostico diferencial Con la fisura anal, el cáncer del conducto anal, la EII y enfermedad infecciosa. TRATAMIENTO Puede ser medico, instrumental o quirúrgico No operatorio o Conservador -140-

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La estenosis leve con síntomas mínimos se puede tratar inicialmente con dietas ricas en fibras y agentes formadores de bolo fecal. En las relacionadas con estenosis seniles o radioterapia, son aconsejables los corticoides de uso local o sistémico y las dilataciones. Las dilataciones anales deben realizarse semanalmente, y en forma lenta y cuidadosa, bajo sedación anestésica. Quirúrgico Indicado especialmente en estenosis graves, moderadas que no respondieron a medidas no operatorias y en particular en las postquirúrgicas. Técnicas mas utilizadas: colgajos de avance, transferencia o rotación, obtenidos de piel vecina al ano o de mucosa rectal, cubren la zona de ampliación del conducto. La confección de un colgajo puede acompañarse de esfinterotomía interna cuando existe hipertonía esfinteriana. La anaplastia con avance de mucosa, u operación de Martin, es una cirugía muy utilizada y con buenos resultados. La clave del éxito de la cirugía de la EA es la correcta elección y cuidadosa confección del congojo, sin tensión y sin poner en peligro la vascularización.

INTESTINO DELGADO Divertículos -Divertículo de Meckel Definición. Persistencia parcial de conducto onfalomesentérico Epidemiología. Malformación congénita intestinal mas frecuente. 3,2% de ptes Anatomía patológica. Borde antimesentérico del íleon a 50 cm de válvula ileocecal Clínica. Asintomáticos (90%) Complicaciones (10%): - Hemorragias: HDB en niños - Obstrucción: Vólvulo o intsucepción - Diverticulitis: Similar a cuadro apendicular - Perforación: Abdomen agudo perforativo Diagnóstico. - Clínica - Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotópica) Tratamiento. - Cirugía: - Hallazgo en niños y adolescentes: Extirpación - Hallazgo en adultos y ancianos: Control. No extirpación quirúrgica Técnica: - No complicados: Diverticulectomía - Complicados: Resección y enteroenteroanastomosis - Divertículos del yeyunoíleon Definición. Adquiridos. Se localizan en el borde mesentérico del intestino. Epidemiología. 0,26%. 80% múltiples. 75% en yeyuno Clínica. Asintomáticos (50%) Síndrome crónico (asa ciega). Cólicos, anemia, perdida de peso y diarrea Complicaciones Diagnóstico. Tránsito c/ bario. Cultivo de contenido. Pruebas p/ malabsorción Tratamiento. Sme crónico: ATB amplio espectro (remisión 40%) No responden (60%): resección y anastomosis

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Complicaciones: Resección y anastomosis de urgencia

Divertículos de intestino delgado

- Duplicaciones Definición. Estructuras que duplican al segmento intestinal de origen al cual están íntimamente adheridas. Patogenia. - Borde mesentérico del intestino - Origen en canalización incompleta o tabique que divide el intestino Clínica. - Infancia o adead adulta - Asintomática - Hallazgo durante una laparotomía - Complicaciones (Hemorragia y obstrucción intestinal) Diagnóstico. - Centellograma con Tc99 (captado por la mucosa heterotópica) Tratamiento. Resección intestinal y anastomosis primaria

Enfermedad de Crohn Aproximadamente un 70-90% de los pacientes con enfermedad de Crohn requerirán de una cirugía como tratamiento en algún momento de la evolución de su enfermedad. Además, el 50% de quienes fueron operados serán nuevamente intervenidos en los 10 años siguientes. Las indicaciones habituales de cirugía electiva son: (refractarios al tratamiento) - estenosis - obstrucción crónica - abscesos - fístulas - hemorragias - tratamiento de manifestación extracolónicas Indicaciones quirúrgicas - Urgentes: - Obstrucción: Resección y/o ostomías a cabos divorciados - Peritonitis difusa: Lavado y drenaje - Abscesos : Drenaje percutáneo o laparotómico - Electivas: Fracaso al tto médico c/ repercusión social - Intestino delgado: - Resección y anastomosis - Estricturoplastia - Colon: Coloproctectomía total c/ ileostomía definitiva - Periné: Sedales en fístulas altas y fistulectomías Dilatación: en estenosis

Estricturoplastia

- Enteritis actínica Definición. Lesiones intestinales por radioterapia. Epidemiología. - Recto (afectación mas frecuente) - 55% vías genitourinarias - Pelvis congelada (afectación del recto órganos pélvicos) -142-

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Anatomía patológica.

- Lesiones agudas: Durante la irradicación o inmediatamente despues - Lesiones subagudas: 2º y 12º mes de iniciada la radioterapia - Lesiones crónicas: Meses o años después de la radioterapia (ulceraciones mas frec) - Origen en canalización incompleta o tabique que divide el intestino Clínica. - Temprana: Nauseas, vómitos, cólicos, fístulas enterovesicales. - Crónica: Obstrucciones intestinales. Incontinencia por radiación de los nervios sacros Diagnóstico. Rx (Dilatación con mucosa en empalizada). RSC y FCC Tratamiento. - Reducción de la dosis de radiación - Enemas con corticoides y azulfidina por VO Indicaciones quirúricas. - Obstrucción intestinal: Resección y anastomosis - Fístulas rectovesicales: Resección y reparación - Proctotrragias graves: Colostomía proximal - Fístulas rectovaginales: Colostomía proximal

TUMORES DE INTESTINO DELGADO Las neoplasias de ID son de hallazgo poco frecuente en la práctica quirúrgica. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar sometidos a colectomía total muestran como principal causa de muerte la aparición de adenocarcinomas periampulares. Anatomía patológica. Adenomas: - Mas frec en duodeno - Relacionado c/ carcinoma Leiomiomas: - Mas frec en yeyuno - Tendencia a ulcerarse y sangrar Sme de Peutz-Jegher: - Poliposis yeyunal + manchas en piel - Poca transformación maligna Malignos: - Adenocarcinoma y carcinoide (los + frecuentes) - Linfomas - Localiz. - Adenocarcinoma: Duodeno - Carcinoides y linfomas: Intestino distal Tumores metastásicos: Raros Clínica. Benignos: Asintomáticos Complicaciones: Obstrucción (presentación mas frecuente) Smas inespecíficos: Dolor, anemia crónica, Tumor fantasma Malignos: Smas de deterioro general (mayor en tumores altos) Masa palpable (40%) Sme carcinoide (en MTS hepáticas) Estudios Complementarios Los tumores de duodeno y del yeyuno proximal pueden detectarse por medio de estudios endoscópicos. Para el resto del ID se utiliza el tránsito de ID y la TAC. La cápsula intestinal ha demostrado ser segura y eficaz en el diagnóstico de las pequeñas anomalías intestinales, incluidas las neoplasias. Sin embargo, la experiencia todavía es escasa. La excreción urinaria de ácido 5-hidrociindolacético es útil para el diagnóstico de tumores carcinoides. Tratamiento Los tumores benignos y pequeños es suficiente la extirpación local. Cuando la lesión es grande o ha causado intususcepción y en especial si ésta es irreductible, está indicada la resección con anastomosis termino-terminal. La evolución suele ser satisfactoria. Cuando se trata de linfoma intestinal, la resección quirúrgica es la primera elección

Obstrucción intestinal o íleo Definición. Detención parcial o total del tránsito intestinal Epidemiología. - Mecánico Simple: - Intestino delgado: bridas, hernias y tumores - Colon: Cáncer, diverticulitis, fecaloma, vólvulo de sigma - Mecánico estrangulado: - Intestino delgado: hernia, bridas - Colon: vólvulo de sigma - Ileo funcional: POP normal, peritonitis

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Clasificación.

Clínica. Dolor cólico, borborigmos, tumor fantasma, vómitos,

Diagnóstico. Laboratorio: alteraciones del ionograma: - 50% hiper K+ - 50% Hipo K+ (en obstrucciones altas), hipo Cl, - 24% hipernatremia. Hiperamilasiemia, Leucocitosis - Sme pilórico: Alcalosis metab hipoCl, HipoK Rx de pie y decúbito dorsal: - Gas intraintestinal en Rx decúbito - NHA en Rx de pie Rx p/ el seguimiento (aire en cólon). Ecografía (70%). TAC

Imagen en pilas de moneda

Ileo con NHA -144-

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Ileo funcional en POP normal

Tratamiento. 1- Médico: - PHP amplio - Prokinéticos - SNG - Sonda Vesical - Corrección del medio interno 2- Quirúrgico: - Indicaciones: - Asa cerrada, incarcerada o volvulada - Mecánicas simples agudas - Técnica: - Laparotomía mediana c/ resolución según el caso

Etiologías específicas de obstrucción intestinal. - Adherencias y bridas: Tratamiento: - POP inmediato: 1- Control evolutivo 2- Adherenciolisis - POP alejados: 1- Adherenciolisis en agudo 2- Operación de Noble Operación de Childs-Philipps

Noble

Operación de Noble

Childs-Philipps

Operación de Childs-Philipps

- Suboclusión colónica aguda o Sme de ogilvie Definición. Obstrucción funcional del colon, transitoria y reversible Epidemiología. Pacientes hospitalizados -145-

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Clínica. Distensión abdominal, Dolor cólico, EEG (-) Diagnóstico. Rx: Distensión exagerada del colon derecho Tratamiento. - Descompresión por Colonoscopía - Si Colonoscopía (-) y ciego > 11cm: Cecostomía percutánea - Vólvulo primario Definición. Rotación intestinal sobre su eje Epidemilogía. Rareza extrema Etiopatogenia. Anomalías congénitas de la longitud Diagnóstico. Clínico. Rx. Eco. TAC Tratamiento. Cirugía: - Vólvulo primario: Resección, aun c/ asa recuperada - Bezoares. Cirugía: Progresión del bezoar o enterotomía. - Sme del compas aortomesentérico. Bypasss de 3a porción duodenal

Insuficiencia vascular mesentérica - Sme oclusivo crónico celiomesentérico Definición. Obstrucción progresiva de arterias digestivas Etiopatogenia. Causas intrínsecas Causas extrínseca Arterioesclerosis Ligamento arqueado PAN Fibrosis retroperitoneal Hiperplasis de la 1/2 Ligadura iatrogénica Arteritis de Takayasu Aneurismas Localización. Mesentérica superior, esplénica, tronco celíaco, mesentérica inferior, hepática, hemorroidal superior. Ateroma al nacimiento o en los 2 cm proximales Clínica. 1- Asintomática 2- Smas típicos: Tríada ( dolor, perdida de peso y soplo abdominal) 3- Complicaciones: Isquemia intestinal aguda, estenosis, úlceras gastricas, Colecistitis alitiasica Diagnóstico. Rx (negativa) Angiografía. Malabsorción.

Tratamiento. Cirugía de revascularización: - Angioplastia transluminal percutánea - Tromboendarterectomía c/ angioplastía - Bypass aortomesentérico - Isquemia intestinal aguda Definición. Cese brusco de la irrigación intestinal Epidemiología. < 1% de afecciones abdominales Etiopatogenia. Isquemia arterial aguda: - Mesentérica superior - Oclusivas: - Embolias (FA, IAM) - Trombosis (placa) - No oclusiva: Ptes críticos Isquemia venosa aguda: Trombosis: - Por hipercoagulabilidad - Por inflamación aguda - Por Hipertensión portal Clínica. Ptes e/ 60-70 años. Comienzo brusco. 3 períodos - Inicial: - 6-8 hs - Dolor cólico intenso mal localizado que luego focaliza en FI o periumbilical - Abdomen depresible s/ reacción - Hiperperistaltismo. Smas de falla hemodinámica - 2o período: - 4-6 hs - Disminución del dolor - Mayor alteración HD - Distensión abdominal - 3o período: - Necrosis intestinal c/ perforación - Distensión franca, hipertermia, -146-

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- Pared abdominal pastosa. Shock Trombosis venosa: Iniciación subaguda Diagnóstico. Laboratorio ( Blancos > 15000, Acidosis metabólica, FAL aumentada). Rx. Angiografía. TAC (trombo 90%). Ecografía. No LAP Tratamiento. 1º- Compensar HD 2º- Cirugía Isquemia arterial mesentérica

Angiografía + papaverina

Oclusiva

Embolectomía u otro + resección intestinal

Anastomosis primaria

Cabos divorciados

No oclusiva

Con signos peritoneales

Sin signos peritoneales

Resección a cabos divorciados

Papaverina y ctol

Fístulas enterocutáneas Definición. Comunicación e/ tubo digestivo y piel Etiopatogenia. Dehiscencia de anastomosis, traumatismo intraoperatorio, isquemia intraoperatoria, decúbito. Clasificación. - Alto o bajo débito a- Con trayecto b- Con avidad intermedia c- Bilabiadas d- En fondo de dehiscencia laparotómica Clínica. 1- Manifestaciones generales: Fiebre, dolor, distensión y flogosis 2- Débito entérico por drenajes o por herida. Diagnóstico. - Colorantes VO (certifican la presencia de la fístula) - Fistulografía, Rx c/ contraste. Endoscopías (evidencian la altura y anatomía) Complicaciones. - Obtrucción distal a la fístula: Condiciona la perpetuidad y el incremento del débito - Infección. Deterioro del estado general. Perdida de peso Tratamiento. 1º- Disminución de factores predisponenetes 2º- Expectante 3º- Conservador Cirugía: - Mas de 1 mes de la cirugía previa - Alto débito no tto quirúrgico - Cirugía según la localización

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APENDICE CECAL Apendicitis aguda Definición. Inflamación aguda del apéndice cecal Epidemiología. 10-20 años Etiopatogenia. - Factores luminales: Fecalitos, parásitos, cuerpos extraños - Factores parietales: Hiperplasia de folículos linfoideos y tumores Obstrucción luminal - Compresión extrínseca: Tumores (>60 años) Clínica. Cronología de Murphy. Reacción en FID. Smas atípicos Anatomía patológica. - Apendicitis congestiva: Ulceras mucosas e importante edema parietal - Apendicitis aguda supurada: Mayor edema parietal e isquemia - Apendicitis gangrenosa: Diagnostico. Lab (leucocitosis > 10000) Sedimento urinario. Rx. Colon x enema. Ecografía ( Diametro > 7 mm o fecalito). Laparscopía diagnóstica Tratamiento. - Apendicitis no complicada: Apendicectomía - Peritonitis apendicular (6%): Apendicectomía + lavado - Flemón y absceso apendicular (2-7%): - Flemón: Médico - Abseco: Drenaje percutaneo La posición es variable: en casi dos terceras partes de la población se ubica en posición retrocecal. Clasificación: Desde el punto de vista histológico, la AA se clasifica en: - Catarral o congestiva - Flegmonosa, supurada o ulcero flegmonosa - Gangrenosa Clínica: En pediatría: vaguedad de síntomas y elevada incidencia de perforación En la edad avanzada: oligosintomatica y de consulta tardía, lo que explica la eleva tendencia a perforación. Diagnostico: Se basa en dos pilares: Anamnesis y examen físico, orientativos de solicitud de estudios complementarios Hallazgos ecograficos sugestivos en AA: - Diámetro del órgano > 7 mm - Apéndice no compresible, paredes engrosadas - Coprolito en lumen - Dolor a la compresión en FID - Liquido libre - Hiperecogenicidad del tejido graso vecino - Signos inflamatorios del ciego y región ileocecal - Hipervascularidad parietal en el estudio doppler color TAC Su indicación es limitada Seguimiento: Complicaciones Inmediatas. - Infección del sitio quirúrgica: mas frecuente por cirugía convencional. Su tratamiento es retiro de puntos, apertura y drenaje. - Colecciones intraabdominales (abscesos postquirúrgicos) Diagnostico: ECO/TAC. Su tratamiento es el drenaje percutáneo y ATB. - Fístula Cecal

Tumores apendiculares Clasificación. Benignos Pólipo adenomatoso Cistoadenoma mucinoso Leiomioma Fibromas Neuromas

Malignos Carcinoide (85%) Tumores vellosos Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma mucinoso -148-

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Anatomía patológica. Tumor carcinoide: Mas frecuente. Localización en la punta del apéndice Adenocarcinoma: Similares a los de colon Mucocele: Uniloculares, mayores a 10 cm. - Neoplásico: Mas frecuente. Secundario a Cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma - No neoplásico: Obstrucción inflamatoria crónica proximal del apéndice - Complicación: Pseudomixoma peritoneal o Enfermedad de Pean Werth Clínica. Smas inespecífico Hallazgo intraoperatorio Pieza de apendicectomía Sme carcinoide x MTS hepáticas Tumores carcinoides: Pueden causar síndrome carcinoide. Raros los síntomas de apendicitis Adenocarcinomas: Cuadro clínico similar a apendicitis (60%), Absceso pericecal (10%), Dolor crónico (15%) Diagnóstico. Eco. Laboratorio. TAC. FCC. (Los carcinoides en general son hallazgos de piezas operatorias) Tratamiento. Apendicetomía si es < a 2 cm y está ubicado en cuerpo o extremo de apéndice. Hemicolectomia derecha: - Carcinoide > a 2 cm - Carcinoide en base - Carcinoide invasor - Adenocarcinoma - Cistoadenocarcinoma Mucinoso

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TRAUMA MECANISMOS LESIONALES Definición. “Origen de las fuerzas que producen deformaciones mecánicas y respuestas fisiológicas causando una lesión anatómica o un cambio funcional en el organismo de un paciente politraumatizado ” 1-

Traumatismos cerrados o contusos

Fisiopatología. - Compresión (golpes directos): ruptura de tejidos y cavidades - Aceleración/desaceleración: Compromiso de órganos macizos - Sobrepresión: Compromiso de vísceras huecas Aplastamientos o derrumbes Explosiones (x ondas de choque) Organos mas frecuentemente lesionados : 1)Bazo, 2) Hígado, 3) Intestino delgado Tipos de impacto Frontal: - Parabrisas: Craneo y macizo facial - Por cizallamiento: Aorta, hígado, bazo, intestino - Compresión: Pulmón, corazón, vejiga, diafragma y vísceras huecas Lateral: - TEC x impacto superior de ventanilla - Subluxaciones cervicales - Trauma toracoabdominal x hundimiento Posterior: - Hiperextensión cervical (latigazo) Vuelco: - Sumatoria de todos los anteriores Peatones: - Adultos: 1° embestida, 2° rodamiento, 3° caida - Niños: 1° lesión toracoabdominal Bicicletas, patines y motos: 1° lesión de extremidades Graves: TEC Caidas: - Adultos: Caidas de pie y desaceleración - Niños: Caidas de cabeza

Medidas de prevención. - Cinturón de seguridad. - Cinturón de 3 puntos: No fijación de columna cervical - Cinturón de 2 puntos: Sobrepresión con lesión intestinal - Norma nacional: < 9 Kg: Asientos que miren para atrás > 9 kg y < 4 años: Asiento con cinturón mirando a delante < 12 años: Asiento trasero c/ cinturón de tres puntos - Air bag.  10% efectividad del cinturón. Protección 1 impacto - Apoyacabezas. Impide hiperextensión brusca cervical - Apoyabrazos. A mayor rigidez mayor trauma toracoabdominal

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2- Traumatismos penetrantes Arma de fuego. Balística. “Estudio del comportamiento durante el desplazamiento del proyectil desde el interior del cañón de un arma de fuego hasta su llegada al blanco”. Se clasifican en Interna, externa o terminal según el trayecto del proyectil Las heridas de arma de fuego en abdomen se exploran SIEMPRE. Armas cortopunzantes. Heridas cortantes: Bordes nítidos. Predomina la longitud sobre la profundidad Perforantes: Predomina la profundidad sobre la longitud. Retracción c/orificio Cortopunzantes: Combinación de ambas Penetración. - Cuello: Platysma - Tórax: Esternón y costillas - Abdomen: Fascia transversales Organos mas frecuentemente lesionados en tx abiertos: 1) Intestino delgado, 2)hígado, 3)estómago,4)cólon MICHANS 1) Hígado, 2)intestino delgado, 3)estómago 4) cólon ATLS -151-

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Distribución trimodal de muerte 

Primera etapa: la muerte sobreviene en los primeros minutos después del accidente. (desgarro traumatico de la aorta, TEC graves con perdida de sustancia, lesiones cardiacas, lesiones graves de médula espinal).  Segunda etapa: primeros minutos y algunas horas luego de producido el traumatismo. HORA DE ORO. ( hematoma subdural, epidural, hemoneumotorax, ruptura de bazo, fx de pelvis, NTX a tensión, taponamiento cardiaco).  Tercera etapa: la muerte sobreviene varios dias o semanas despues del traumatismo. (Complicaciones respiratorias, hemodinámicas, infecciosas).

SCORES EN TRAUMA Objetivo. Disminuir la morbimortalidad y racionalizar los medios para la atención 1- Etapa prehospitalaria o Triage prehospitalario. Definición. Selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención Elementos. Fisiológicos: - TSR (trauma score revisado): Glasgow, TA sistólica, Frec. Resp. Anatómicos: - Heridas penetrantes en torso - Lesión penetrante en abdomen - > 2 fracturas proximales de miembros - Traumatismo cerrado de abdomen - Lesión penetrante e/ líneas 1/2 clavic. - Lesión real o posible de columna - Lesión penetrante de cuello - Lesión penetrante de cráneo - Pédida de masa encefálica - Sospecha de fractura de pélvis Mecanismo de lesión: - Muerte de 1 habitante vehic. - Extricación prolongada - Caída de mas de 5 mts. de altura - Colisión de moto - Víctima arrastrada mas 5 mts. Edad: - Menor de 5años - Mayor de 55 años Factores concomitantes de morbilidad: - Del paciente. (cardiopatías, EPOC, etc) - Del medio (frío, calor, humo, etc)

2- Etapa hospitalaria. - Atención en el departamento de urgencia - Atención específica de la patología EVALUACION Y TRATAMIENTO INICIAL Evaluación inicial 1- Preparación 2- Triage 3- Revisión primaria (ABCDE) 4- Resucitación 5- Auxiliares para la revisión primaria y resucitación 6- Revisión secundaria 7- Auxiliares para la revisión secundaria 8- Reevaluación y monitoreo contínuo después de la resucitación 9- Cuidados definitivos Nota. 3 y 6 deben realizarse de forma repetida y frecuente para detectar cambios e iniciar las medidas pertinentes 1- Preparación a- Fase prehospitalaria. Acciones coordinadas c/ los médicos del hospital que recibirán al paciente - Coordinación adecuada con el hospital - Mantenimiento de la vía aérea, control de hemorragias externas y shock, inmovilización y traslado inmediato al sitio mas cercano y apropiado - Acortamiento del tiempo de atención en el sitio del accidente - Análisis de mecanismos de lesión y lesiones específicas -152-

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- Triage prehospitalario para toma de decisiones b- Fase intrahospitalaria. Preparativos p/ resucitación rápida - Planificación para la llegada del paciente - Equipo adecuado para vía aérea (laringo, tubos, etc.) - Soluciones EV tibias, accesibles y listas p/ la infusión - Monitoreo permanente e inmediato - Sistema de apoyo médico inmediato (catástrofe) - Laboratorio y personal p/ rayos X - Prevención del personal de enfermedades transmisibles

2- Triage Definición. Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. Lesionados múltiples. En un mismo hospital: 1°- pacientes en quienes corre peligro de vida Catástrofes. 1°: Pacientes con mayor capacidad de sobrevivir con menor consumo de tiempo, equipo, material y personal

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C

R

Circulación Respiración

2 1 0

FC: 60-100 RC: Normal TAS > 100 FC:>100- 5 l/m) - Máscara Venturi: Permite regular la concentración; 24, 28, 35 y 40%. - Máscara facial c/ reservorio: - > 60% c/ flujo de 6 l/m - Con c/ l/m aumenta 10% - 100% c/ flujo a 10 l/m -158-

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B. Respiración y ventilación 1- Inspección, palpación, percusión y auscultación Alteración de la ventilación: - Neumotórax hipertensivo - Tórax inestable con contusión - Hemotórax masivo - Neumotórax abierto - Taponamiento cardíaco - Dolor (principal causa de hipoventilación) 2- Corrección de la causa 3- O2 suplementario c/ FIO2 > 85% 4- Ventilación: 1 cada 5 segundos Recordar. Insuf. resp. x trauma: - 85% por Sme. Compresión endotorácico - Tubo de avenamiento - 15% Cuadros restrictivos (contusión)  ARM

Hemotórax masivo

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Nuemotorax abierto

Taponamiento cardiaco

C. Circulación con control de la hemorragia. 1- Evaluación: - Nivel de conciencia - Color de piel - Pulsos centrales bilaterales (Si el pulso radial es (+), la TAs es > 80 mmHg) - Relleno capilar 2- Hemorragia: - Compresión manual del sitio 3- Elementos empalados: - Fijación y traslado - Extracción: - Área de RCP - Vía aérea - Sangrado activo 4- Medidas: - 2 vías periféricas cortas y anchas - 2 litros de cristaloides y reevaluar - SNG - Sonda vesical

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GRADO I

GRADO II

GRADO III

GRADO IV

Pérdida de sangre

Hasta 750ml

De 750 a 1500 ml

1500 a 2000 ml

Más de 2000

% de pérdida

Hasta 15%

15 a 30%

30 a 40%

Más de 40%

Frecuencia de pulso Presión arterial

Menos 100

100 - 120

120-140

Más de 140

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Presión del pulso

Normal aumentada 14-20

Disminuida

Disminuida

Disminuida

20-30

30-40

Más de 40

Más de 30

20-30

5-15

Despreciable

Ligeramente ansioso Cristaloides

Medianamente ansioso Cristaloides

Ansioso, confuso

Confuso, letárgico

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

Frecuencia respiratoria Diuresis ml/h Estado mental Reemplazo de líquidos

Cavidad pleural puede albergar 2,5 L de sangre. Cavidad abdominal 2 L cuando el abdomen se distiende 1 cm o 4 L si se distiende 2 cm. Fractura grave de pelvis 2,5 L, fémur 1,5 L, tibia y perone 0,5 L, humero 300 ml y cada Costilla 100ml. Una vez comenzada la reposición de cristaloides debe hacerse la reposición rápida de hemocomponentes y se recomienda utilización temprana de plasma fresco congelado en relaciones de 1:1 o 1:2 con los glóbulos rojos desplasmatizados. No olvidar hemorragia en retroperitoneo, fuente frecuente de sangrado en pacientes politraumatizados D. Déficit neurológico (Evaluación neurológica) Definición. Completado el ABC y descartado cualquier episodio que lleve con rapidez a la muerte. Establecer nivel de conciencia Evaluación. A. Alerta V. Respuesta a estímulos Verbales D. Respuesta a estímulos Dolorosos I. Inconciente (no responde) Anisocoria: Hipertensión endocraneana Glasgow. Nivel de conciencia LO IMPORTANTE EN LA EVALUACION NEUROLOGICA ES LO EVOLUTIVO.

Score de Glasgow AREA EVALUADA Apertura Ocular Espontánea Al estimulo verbal Al dolor Ninguna Respuesta Motora Obedece ordenes Localiza el dolor Flexión normal (localiza el dolor) Flexión anormal (decorticación) Extensión (Decerebración) Ninguna (Flacidez) Respuesta Verbal Espontánea Confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna

PUNTAJE 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 -161-

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E. Exposición completa con control ambiental - Desnudar completamente el paciente y evaluar - Rotación en block con 4 operadores - Control de hipotermia con mantas 5- Auxiliares de la revisión 1a y la resucitación a- Monitorización electrocardiográfica. - En todos los pacientes politrumatizados - Taquicardia inexplicable, FA, extrasístoles y cambios en ST: Lesión cardíaca x trauma cerrado. - Actividad eléctrica sin pulso: - Taponamiento cardíaco - Neumotórax hipertensivo - Hipovolemia profunda b- Catéteres urinarios y gástricos - Sonda vesical p/ diuresis horaria - SNG: - Evitar o disminuir la distensión gástrica - Disminuir el riesgo de broncoaspiración c- Monitoreo. FR y gases, oximetría de pulso y TA d- Rx y estudios diagnósticos. Rx: Cervical, tórax y pelvis. Eco abdominal (Eco FAST): Objetivo detección de líquido libre en cavidad abdominal. No es objetivo la detección de lesión de órganos Lavado peritoneal diagnóstico

INDICACIÓN VENTAJAS

DESVENTAJAS

LPD Documentar Hemorragia si esta hipotenso Dg. Temprano Todos los pacientes Rápido 98% de sensibilidad Detecta lesión de intestino No requiere traslado Invasivo Baja especificidad No detecta lesiones al diafragma y retroperitonéo

ECO FAST Documentar líquido si está hipotenso Dg. Temprano Todos los pacientes No invasivo Rápido Repetible 86-96% de sensibilidad No requiere traslado Operador dependiente Distorsión de gas intestinal y aire subcutáneo No detecta lesiones de diafragma, intestino y páncreas

TAC Documentar lesión orgánica si TA es norma Lo mas específico para lesiones 92-98% de sensibilidad

Mayor costo y tiempo No detecta lesiones de Diafragma, intestino y páncreas Requiere traslado

6- Revisión secundaria - No iniciar hasta terminada la revisión primaria - Anamnesis y examen físico completo (cabeza a pies) - Examen neurológico completo estableciendo Glasgow - Laboratorio y placas radiológicas accesorias - “Ojos, dedos y tubos en cada orificio” Historia clínica: - Mecanismo de producción de lesión S: Symtons A: Allergies A M: Medications M P: Past medical history P L: Last oral intake Li E: Events preceding the incident A (ambiente) Examen físico: De cabeza a pies

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SOPORTE VITAL BASICO 4- Resucitación o reanimación “Para maximizar la sobrevida del paciente es esencial realizar una resucitación agresiva y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que amenzan la vida.” Causas de paro cardiorrespiratorio en el politraumatizado: DE VÍA AÉREA Cuerpos extraños Caída de lengua Depresión del SNC (drogas o alcohol)

VENTILATORIAS Neumotórax hipertensivo Tórax abierto Tórax móvil Lesión espinal Inhalación de CO Aspiración

CIRCULATORIAS Neumotórax hipertensivo Hipovolemia pura Taponamiento cardíaco Contusión miocárdica Descarga eléctrica IAM

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Efectividad en RCP. - Disminución de la midriasis - Integridad del reflejo fotomotor - Reflejo corneal (+) - Recuperación de la ventilación - defensa ante estímulos dolorosos - Recuperación de la circualción espontánea Suspención de la RCP - Llegada de la ambulancia - RCP efectiva - Paro en paciente con enfermedad terminal (no trauma) - Confirmación de inicio de RCP luego de 10 min de paro - Sin actividad cardíaca > 30 minutos de RCP correcta

SHOCK Fundamental es reconocer su presencia. El diagnóstico se basa en la apreciación clínica de la inadecuada perfusión tisular y oxigenación. En segundo lugar es fundamental reconocer su causa. En el PLT la causa más frecuente es el hipovolémico secundario a la hemorragia. Otras causas son el neumotórax a tensión. Lesiones al cordón espinal genera el shock neurogénico. Las lesiones aisladas cerebrales no producen estado de shock. El shock séptico es raro pero se puede tener en cuenta en pacientes cuyo traslado ha demorado horas. La hemorragia es la causa más frecuente de shock en el paciente politraumatizado. Fisiopatología: Las respuestas precoces son compensatorias como la vasoconstricción progresiva y la taquicardia por liberación de catecolaminas. Esto aumenta la resistencia vascular aumentando la presión diastólica. El mejor método para restaurar un gasto cardíaco adecuado y una mejor perfusión es restaurar el retorno venoso adecuado por restitución de volumen. Hay un aumento del metabolismo anaerobio aumentando el ácido láctico y produciendo acidosis metabólica. La administración de soluciones isotónicas ayuda a combatir este proceso. Entonces hay que restablecer la perfusión con control de hemorragia restauración de un volumen adecuado son las metas del tratamiento del shock. Conociendo la fisiopatología se encuentran contraindicados la utilización de vasopresores en el shock. Evaluación del paciente: - Reconocimiento del estado de shock: Como en todo protocolo de reanimación hay primero que asegurar una vía aérea y una correcta ventilación. Los primeros signos del shock son la taquicardia y la vasoconstricción cutánea periférica. La presión sistólica puede ser mantenida hasta en un 30% de pérdida del volumen sanguíneo. Hay que prestar atención en otros síntomas más precoces como son la taquicardia, presión del pulso, frecuencia respiratoria y circulación periférica. Ojo con el Hto normal. - Etiología: En el paciente politraumatizado (PLT) hay que diferenciarlo en dos; hemorrágico no hemorrágico. Determinación inicial depende de una historia clínica adecuada y examen físico. - Shock hemorrágico: Es la causa más común de shock en PLT. Si hay signos de shock se tratará con expansión inicial. - Shock cardiogénico: Dado por una disfunción miocárdica por una contusión cardiaca, taponamiento, embolia aérea o más raro por IAM. Entonces siempre monitorear a los PLT. FAST ecográfico puede detectar un taponamiento cardíaco. Ante este shock se impone el monitoreo de la PVC para un correcto manejo de líquidos. Hay que hacer diagnostico diferencial con el neumotórax hipertensivo. - Neumotórax hipertensivo: es una urgencia quirúrgica. Aire entra al espacio pleural y se produce un mecanismo de válvula que previene su escape. Se da un colapso total del pulmón con desviación del mediastino. Punzar el tórax cuanto antes. - Shock neurogénico: Recordar que las lesiones intracraneales aisladas no producen shock. El trauma raquimedular da hipotensión por denervación simpática. . Cuadro clásico es la hipotensión con bradicardia y escasa respuesta a la expansión inicial. Pude estar asociado un trauma torácico. - Shock séptico: Es poco común. Se da por demora del traslado al centro de atención y se da en heridas penetrantes abdominales con lesión intestinal. Shock hemorrágico: Se divide en 4 grados según el porcentaje de pérdida y la repercusión clínica de este fenómeno. Hay factores que pueden alterar las respuestas al sangrado: - Edad - Gravedad de la lesión - Tiempo transcurrido hasta el tratamiento inicial. - Terapia prehospitalaria -164-

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- Fármacos usados por el paciente. La reanimación con líquidos (Ringer Lactato o Solución Fisiológica) debe iniciarse antes de que los signos de shock sean evidentes. Tratamiento inicial del shock hemorrágico Como norma siempre hay que considerar al PLT como un paciente en shock. Principio básico es detener la hemorragia y reponer la pérdida de volumen. - Examen físico: ABCD + Determinar los signos vitales, diuresis estado mental. - Las prioridades son control de la hemorragia con compresión externa pantalón neumático para controlar el sangrado pélvico o en extremidades inferiores paralelamente hay que reponer los líquidos. Luego hay que hacer el examen neurológico ha que recordar que el TEC aislado no es causa de shock. Como norma nunca ha que olvidar de realizar la exposición completa + examen físico completo. - Siempre realizar descompresión gástrica + medición del ritmo diurético con colocación de sonda vesical siempre y cuando no esté contraindicado. - Colocar dos vías gruesas periféricas y cortas. Pasar 2 litros de ringer lactato tibios en bolo. - Evaluar la posibilidad de colocar una vía central. La regla de 3 a 1 indica que hay que pasar 3ml de soluciones cristaloides por cada ml de sangre perdida. - En niños menores a 6 años hay que considerar la posibilidad de colocar una vía intraósea antes que un plan venoso central. - Siempre agrupar al paciente. Con pruebas de laboratorio de rutina.

Evaluación de la reanimación con volumen la perfusión periférica de órganos Signos de mejoría: - Mejoría de los parámetros vitales. - Mejoría de la PVC - Asegurar una diuresis de 0.5,l/kg/hs en los adultos y 2ml/kg/h en los niños. - Evaluar el estado ácido base del paciente. Parámetros a tener en cuenta: - Alcalosis respiratoria - Acidosis metabólica persistente

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TRAUMA ABDOMINAL Generalidades - Cualquier noxa externa que provoca una lesión intraabdominal ya sea a traves de la piel o a través de la luz intestinal. - 90% requerirá internación y el 50% será sometido a una cirugía. - Lesiones abdominales no reconocidas son causa de muerte prevenible y forman el segundo pico de muerte en la hora dorada del PLT. Etiopatogenia - Traumatismo cerrado: 27%. Los órganos más afectados son los sólidos (hígado, bazo riñon) - Traumatismo penetrante: Los órganos más afectados son ID, hígado, estómago y colon. - Arma de fuego: (26) - Arma blanca: (45%) - Otros: (2%) Manejo inicial del traumatismo de abdomen - Seguir siempre con las normas de atención ATLS - Siempre se evalúa el abdomen en el examen secundario - La evaluación del abdomen no intenta determinar el órgano lesionado sino la necesidad de realizar una laparotomía de urgencia. - Signos inequívocos: Shock + trauma claro abdominal. - Dolor signos de hipovolemia. - Siempre tener un alto índice de sospecha.

Examen y evaluación - Anamnesis: Determinar mecanismo lesional. Antecedentes de patología abdominal previa. - Inspección: Determinar lesiones en la pared - Palpación: Determinar lugar del dolor y si hay irritación peritoneal. - Percusión: Determinar la sonoridad y matidez habitual del abdomen. - Auscultación: Determinar la presencia o ausencia de RHA. - TR: tono del esfínter. Disrupciones rectales. - TV - Intubación: SNG y SV Traumatismos abiertos o penetrantes - Determinar la penetración peritoneal para indicar la laparotomía - Exploración de la herida - Par radiográfico para heridas de arma de fuego. Traumatismos cerrados o contusos - Determinar la necesidad de cirugía tratando de diagnosticar líquido libre en la cavidad abdominal o aire en la perforación. - Fundamental la reevaluación constante del abdomen. - Siempre hay que recurrir a los exámenes complementarios - Punción abdominal: - LPD: 98% de sensibilidad para el diagnóstico de líquido libre abdominal. - Ecografía: FAST ecográfico en la sale de urgencias (para detectar líquido libre en cavidad abdominal) - TC: Muy buen método complementario. Necesidad de estabilidad hemodinámica. De elección para diagnóstico de órganos retroperitoneales. Valor del contraste endovenoso (función renal y árbol vascular). - Radiografía de abdomen: - Urograma excretor: - Uretrocistografía retrógrada - Arteriografía: Para diagnóstico de lesiones vasculares del pedículo renal, PLT con fracturas pelvianas. Rol de la embolización selectiva de un vaso lesionado. - Endoscopía: - Laparoscopia:

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Manejo definitivo del traumatismo abdominal Órganos huecos Clínica: hemoperitoneo y peritonismo. Si se asocia a lesión de órganos sólidos predomina el primero. En lesión de cara posterior de duodeno cuadro clínico es silente al principio y luego dolor lumbar y sepsis. Lesión de recto extraperitoneal cuadro clínico solapado con proctorragia. Causas intraluminales: por endoscopias altas, colon por enema, rectosigmoideoscopias y videocolonoscopias. Causas extraluminales: penetrantes (arma blanca o fuego) o contusos. El intestino Delgado es la víscera mas frecuentemente lesionada en los traumatismos penetrantes. En los traumas cerrados ocupa el cuarto lugar detras del bazo, hígado y riñón. El colon es el Segundo órgano mas frec lesionado por traumas penetrantes. Lesiones de duodeno son poco frecuentes, el 75 % son por traumatismos penetrantes y en el 35% (la mayoría) son en segunda porción. La mortalidad en lesión esofágica se debe al intervalo libre de tratamiento y tamaño de la lesión, por eso hay que diagnosticarlo rápido. Si la perforación esofágica se reparó luego de las 6 horas se debe realizar también esofagostoma cervical. Para duodeno el estudio de elección es la TC con cte oral e IV. Para recto extraperitoneal: tacto y rectosigmoideoscopia métodos dx de elección. Trauma de Colon: para su tratamiento se debe usar la clasificación de Flint: - Grado 1: lesión aislada. Contaminacion mínima. En colon derecho se hace sutura o resección y anastomosis. En izquierdo lo mismo pero con colostomía proximal de protección. - Grado 2: perforación de lado a lado. Contaminación moderada - Grado 3: perdida severa de tejido. Contaminación severa. Shock. Colon derecho hacer resección mas ileostomía y fistula mucosa. En izquierdo cirugía de Lahey o Hartmann. Si hay contaminación fecal importante dejar abdomen abierto y contenido y hacer lavados programados. Lesión de recto extrperitoneal 3 pilares: 1-colostomia sigmoidea a cabos divorciados 2-lavado intraop del recto 3- drenaje de espacio pelvisubperitoneal e isquiorrectal. Trauma gástrico - Frecuente por heridas penetrantes. - En contusos por hiperpresión de la cavidad. - Abdomen en tabla. - Íleo. - Sangre por SNG - Rx de abdomen - LPD, SEGD. - Tratamiento quirúrgico. Trauma duodenal - 75% por lesiones penetrantes - En cerrados por aplastamiento o por desaceleraciones bruscas. - La segunda porción es la más afectada. Esta asociado a lesiones pancreáticas. Clínica - Enmascarada. Síntomas retroperitoneales son tardíos. Entonces siempre alto índice de sospecha. Diagnóstico - Gastroduodenografía con contraste hidrosoluble - TAC Tratamiento: Hematomas intramurales sin lesiones asociadas: conducta expectante. Lesiones perforantes resolución quirúrgica. Complicaciones temidas la fístula duodenal. Trauma pancreático Frecuente el compromiso multivisceral. 50% asociados a lesiones duodenales. Alto índice de sospecha en lesiones por aplastamiento (lesión por cinturón de seguridad). Clínica -167-

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- Dolor en región epigástrica. - Hematoma retroperitoneal. - Amilasa relativo valor. Diagnóstico - ECO útil pero requiere manejo experimentado - TC Tratamiento: Exploración. -

Clasificación de Lucas para traumatismos de duodeno/pancreas: Grado 1: hematoma duodenal /hematoma pancreático Grado 2: perforacion duodenal /herida pancreática sin lesión de conductos Grado 3: perforacion con lesion pancreatica o lesión de conductos pancreaticos principales. Grado 4: lesion duodenopancreatica grave Lesiones 1 y 2 se tratan con cierre primario duodenal y hemostasia con drenaje del pancreas. Lesiones 3 requieren pueden requerir diverticulizacion de duodeno y resecciones pancreaticas. Lesiones 4 requieren cirugía compleja

Órganos macizos Trauma hepático - Es uno de los órganos más afectados - se considera órgano toracoabdominal porque se compromete en impactos del hemitorax derecho del 7mo al 10mo arco costal. - Signos de hipovolemia y hemoperitoneo. - Rara la ruptura en dos tiempos - Puede haber signos de irritación peritoneal. - En pacientes estables se hace TC helicoidal trifásica (fase arterial-portal-tardía). RM útil en alérgicos al iodo. Clasificación: - GRADO I: Hematoma subcapsular menos del 10%. - GRADO II: Hematoma subcapsular 10-50%. - GRADO III: Hematoma de más del 50% - GRADO IV: Laceración de 25 al 75% de parénquima - GRADO V: Laceración de más del 75%. O lesión de venas yuxtahepáticas. - GRADOVI: Avulsión hepática Indicación quirúrgica: - Hemoperitoneo - 50% de lesiones se resuelven con manejo conservador. Sobre todo los grados I y II. - Descompensación hemodinámica. Tratamiento no operatorio (TNO): solo applicable a paciente estable y traumatismo cerrado. En general son hematomas contenidos. Se debe monitorear en UTI y con tomógrafo y quirófano disponible las 24 horas. Tratamiento operatorio: se hace packing y cirugía de control del daño.

Trauma esplénico - el órgano más afectado en traumatismos abdominales cerrados y toracoabdominales izquierdos. - Dado por desaceleraciones bruscas o fracturas costales bajas. - Signos y síntomas de hemoperitoneo. - Se ve la ruptura en dos tiempos. - Certificación a través de exámenes complementarios. Clasificación: - GRADO I: Hematoma subcapsular menos del 10%. - GRADO II: Hematoma subcapsular 10 al 15%. - GRADO III: Hematoma expansivo 50% o roto no sangrante - GRADO IV: Hematoma roto y sangrante. - GRADO V: Estallido Tratamiento En traumatismo esplénico infantil siempre intentar tratamiento conservador. Pacientes inestables con sangrado activo requieren esplenectomia de urgencia. Tratamiento no operatorio de primera elección en pediátricos y adultos con traumatismo cerrado y estables hemodinamicamente.

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Trauma renal Representa el 10% de las lesiones intraabdominales. Riñón esta bien protegido en el PLT. Clasificación: - GRADO I: Contusión (70%) - GRADO II: Laceración - GRADO III: Ruptura y perforación (15-20%) - GRADO IV: Lesión pedicular (10%) Clínica: Hematuria. Lesión pedicular da shock hipovolémico. Alto índice de sospecha ante: hematuria + ATC de trauma cerrado + edema excoriaciones en flancos + FX costales. Diagnóstico - Urograma excretor: - ECO - TAC - Arteriografía: Solo cuando no se pude realizar TAC o sospecha de lesión pedicular. Tratamiento: - Quirúrgico: - Lesión renal única contusa se puede adoptar conducta conservadora. - Se opera con extravasaciones extracapsulares o pediculares, exclusión renal. - Lesión renal penetrante debe explorarse Trauma uretral Más frecuentes en el hombre LA posterior es la más afectada. Alto índice de sospecha en las fracturas de pelvis Diagnóstico clínico: imposibilidad para orinar, sangre en meato uretral, edema y hematoma en genitales. Próstata elevada al TR. Realizar uretrocistografía retrógrada Tratamiento: Cistotomía y diferir tratamiento definitivo. Uretroplastia. Hematoma retroperitoneal 70 al 80% son dados por traumatismos cerrados Clínica: - Dolor abdominal. - Shock hipovolémico. - Dolor pélvico. - Hematuria. - Equimosis lumbar. - Ausencia de pulsos. Diagnósticos: - Rx de abdomen: Borramiento del psoas. - Ecografía - TAC - Arteriografía. Tratamiento - Los de zona I se exploran siempre - Los de zona II. Si es por trauma cerrado, se puede expectar en los casos en que en los metodos complementarios ( urograma, ecografia, TAC, etc), muestren algunos de los siguientes signos: contusion, hematoma parenquimatoso renal cirscuncripto, laceracion menor, pequeña extravasación subcapsular renal, hematoma paramuscular menor o moderado de límites definidos o ausencia de aire libre retroperitoneal. La condicion para efectuar el tratamiento no operatorio es que los pacientes se mantengan estables y que no presenten un descenso marcado del hematocrito con el correr de las horas. - Si el trauma es abierto, ante el diagnóstico de H.R.P.T. durante una laparotomia por trauma penetrante, es preferible explorar el hematoma , debido a que siempre existe contaminación con potencial infección de la colección de la herida de arma blanca, ya que el elemento penetrante siempre es sucio; y en los casos de heridas de bala, el halo de contusión del proyectil puede producir posteriormente necrosis con mayor lesión, contaminacion y sangrado. Los de zonas III: Los hematomas que se ubican en esta zona son el resultado del sangrado por fractura ósea, por lesión vascular (provocada por fragmentos óseos desplazados o por acción directa de un elemento contuso o penetrante sobre los vasos), o por injuria vesical, ureteral, uretral o recto-colónica. a) Traumatismos cerrados: -Más del 80% de los hematomas retroperitoneales por contusión de esta zona se asocian con fracturas pélvicas, las cuales pueden presentarse como única lesión (siendo las responsables del sangrado), o asociadas a injurias vasculares, vesicales, ureterales, rectales o de la uretra próstato membranosa. Hecho el diagnóstico de fractura -169-

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pélvica pura (diuresis espontánea y sin hematuria o uretrocistograma normal; tacto rectal sin anormalidades ni proctorrágia; tacto vaginal normal, pulsos femorales presentes; TAC sin aire libre retroperitoneal y o ecografia negativa), se supone que el sangrado generalmente se debe a lesión venosa ósea; ya que la arterial es menos frecuente, pero de existir presenta mayor mortalidad. -Es importante observar en la placa panorámica de pelvis si existe diástasis de la sínfisis pubiana, que cuando es mayor a 2,5 cm. implica la disrupción del segmento posterior sacroilíaco. Al afectarse el anillo óseo, la pelvis aumenta su “continente” y, por lo tanto se incrementa su potencial “contenido” con la posibilidad de producción de mayor hemorragia por disminución del efecto taponaje fisiológico del retroperitoneo. -Si el sangrado óseo es de poca cuantía, generalmente cesa espontáneamente sólo con el reposo del paciente. Si la hemorragia es "severa" (se requiere de más de un litro de sangre para compensar al paciente), debe considerarse la fijación externa del anillo pélvico; efectuada ésta si el paciente se mantiene estable, se opta por la "observación". Si continúa inestable, se impone la arteriografía para detectar el lugar del sangrado y la eventual embolización de la rama arterial afectada. En algunos pocos centros se efectúa la fijación ósea interna (por laparotomía) como primera medida hemostática, refiriendo como ventaja sobre la fijación externa, la obtención de mejor reducción ósea y una fijación definitiva; pero presenta la gran desventaja de eliminar el efecto hemostático del retroperitoneo pudiéndose desencadenar una hemorragia “cataclísmica”, además por ser un método abierto presenta una incidencia del 6 al 25 % de infecciones y un 25 % de complicaciones de la herida. La fijación externa no elimina el efecto hemostático retroperitoneal, es mas rápida , menos contaminante y mas barata. - Clásicamente se consideró a la fijación externa útil solamente para las fracturas del anillo anterior pelviano, sobre todo en las llamadas “en libro abierto”, sin embargo hay centros en los que actualmente colocan tornillos iliosacros por vía externa logrando buena fijación con control del sangrado. - Con la fijación externa se logra en un 90% la detención del sangrado, y si a ésta se le suma la embolización se obtiene un 95% de éxito. En caso de que la hemorragia continúe y siga descompensando al paciente, se debe efectuar una laparotomía para control directo del sangrado. Una vez explorado el hematoma pélvico, como primera medida efectuamos taponaje (pack) del sitio del sangrado óseo con compresas o campos por 15 minutos, si al destaponar, la hemorragia continúa, se puede efectuar la ligadura de la hipogástrica correspondiente ya que es factible que el sangrado, además de venoso, sea arterial. La ligadura de la hipogástrica actualmente es considerado tratamiento coadyuvante y no fundamental para detener el sangrado óseo, algunos autores no lo efectúan ya que argumentan que esta maniobra presenta escaso éxito debido a la gran circulación colateral pélvica existente. - Luego de la ligadura de la hipogástrica (si se ha efectuado), o al despackear, si la hemorragia sigue, se debe volver a taponar (paking) y cerrar la cavidad. En caso que el paciente presente durante el acto quirúrgico un PH menor de 7,3 ; temperatura central menor de 34 grados, se hallan transfundido 10 o más unidades de sangre , o presente coagulopatía (Tp de + de 16” o kptt de + de 55”), se debe colocar pack hemostático y finalizar la cirugía como única medida terapéutica ( Control del Daño). - A todo paciente a quien se le ha colocado un pack hemostático se le debe corregir los parámetros vitales alterados (coagulopatía, medio interno, la temperatura, etc.) y recién entonces reoperarlo. - En caso de asociarse a lesión vesical efectuaremos "exploración" quirúrgica pelviana; en lesión de uretra pura realizaremos talla vesical por punción o quirúrgica, sin explorar la pelvis. Recordamos que ante todo traumatismo de pelvis no se debe colocar sonda vesical antes de descartar lesión uretral. Si bien la asociación de fractura pélvica con lesión rectal es rara, su existencia obliga a la laparotomía. Si hay lesión vascular debemos explorar al hematoma siempre con control arterial y venoso, proximal y distal al mismo tiempo; el tratamiento de la lesión vascular la realizaremos por medio de sutura, anastomosis T-T, colocación de parche o prótesis, injerto o by-pass, o ligadura.. - En el traumatismo abdómino-pélvico cerrado en el cual se efectúa una laparotomía por lesión abdominal, se puede dar la situación de hallar durante el acto quirúrgico un H.R.P. pélvico no sospechado previamente; en estos casos si el hematoma no es muy importante, no expande, no pulsa, no crepita, los pulsos femorales están presentes, hay ausencia de proctorrágia, no se objetiva hematuria, en presencia de fractura pélvica, nos abstendremos de explorarlo, ya que el control del sangrado óseo es dificultoso y generalmente es satisfactorio el efecto "tapón" del retroperitoneo. Presenta menos morbilidad la observación de estos hematomas que su exploración. En caso que el hematoma expanda, pulse, se encuentre abierto el peritoneo con filtración sanguínea hacia cavidad, o se diagnostique lesión víscero vascular pelviana, se debe explorar. Si en la laparotomía nos vemos obligados a explorar un hematoma pélvico y su causa es el sangrado del sitio de una fractura, como medida inicial taponaremos y pediremos al traumatólogo que efectúe la fijación interna pelviana, una vez efectuada esta, si continúa el sangrado colocaremos nuevo pack y realizaremos si contamos con ella arteriografía intraoperatoria de las hipogástricas y la embolización de las ramas afectadas o su ligadura directa, luego retiramos el pack y si continúa la hemorragia, volveremos a taponar y cerraremos la cavidad. - Ante un paciente con traumatismo abdómino - pélvico con diagnóstico de lesión abdominal sangrante quirúrgica y diagnóstico de hematoma retroperitoneal pélvico, se establece la controversia sobre la primera conducta a realizar entre: - laparotomía y control de la hemorragia abdominal en primera instancia con fijación externa a continuación, y - fijación externa previa a la laparotomía. La discusión surge del hecho que la laparotomía produce una potencial pérdida de la tensión a nivel pélvico provocándose la disminución del efecto hemostático del retroperitoneo pudiéndose desencadenar una mayor hemorragia pélvica en el momento de la exploración abdominal. Algunos autores como Kellam; Mucha; Iannacome; los protocolos del A.T.L.S., entre otros, recomiendan realizar la laparotomía y control del sangrado abdominal en primer termino; otros como Brower y -170-

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Ghanayem apoyan la segunda conducta. Nosotros consideramos que si bien la laparotomía puede provocar mayor sangrado pélvico, el efecto hemostático del retroperitoneo continúa en algún o en todos sus grados, mientras que la hemorragia intra abdominal es libre, por lo tanto se la debe controlar en primer termino. Exepciones a esta regla son los importantes H.R.P. pélvicos con sangrados abdominales menores ( lesiones hepáticas y esplénicas de bajo grado, hemoperitoneo menor, etc.). -

La zona IV se explora siempre por el riesgo de lesión del pedículo hepático. La zona V es una combinación de varias zonas.

Clasificación: - ZONA I (central): grandes vasos (VCI, Ao) - ZONA II (lateral): injuria renal, ureteral, muscular, o de las caras posteriores colonicas - ZONA III (pélvica): - ZONA IV (hilio hepático): - ZONA V (combinación de varias)

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EVALUACION PREQUIRÚRGICA La asociación Americana de Anestesiología clasificó el riesgo de quienes se van a someter a una anestesia. Esta clasificación es conocida como ASA y se relaciona con la Mortalidad postoperatoria. El ASA no se encuentra relacionada con el procedimiento al que será sometido el enfermo, sino con la impresión clínica general de enfermedades sistémicas previas. CLASE ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4 ASA 5 ASA E

ENFERMEDAD Paciente sano Enfermedad sistémica mediana o moderada Enfermedad severa que limita la actividad, pero no la incapacita Incapacidad grave, constante amenaza de muerte Expectativa de vida menor de 24 hs Indicación de Emergencia quirúrgica

MORTALIDAD % < 0,03 0,2 1,2 8 34 Incremento

RETROPERITONEO TUMORES RETROPERITONEALES Los mesenquimaticos son 50-80%, neuroectodermicos 24% y germinales extragonadales 10%. Incidencia por orden: 1-liposarcoma 2-leiomiosarcoma 3-fibrohistiocitoma maligno 4-schwannoma 5-fibrosarcoma Aparecen en 4ta-6ta década sin preferencia de sexo. a) Mesenquimaticos: Asociados a radiación, linfedema , hemocromatosis, arsénico , herbicidas y clorofenoles. Alteraciones genéticas del gen KIT , APC/beta catenina, p53 y RB1. Liposarcoma tiene 4 formas: lipomatoso bien diferenciado, mixoide (la mas comun), de células redondas y pleomorfico (peor pronostico). El CA125 puede estar aumentado en el leiomiosarcoma. b) Neuroectodermicos: Schwannoma en gral son benignos. Neurofibroma es positiva para inmunomarcacion con S100. El tumor maligno de vaina nerviosa periferica se asocial a la enfermedad de Von Recklinghausen. Hay tumores del sistema nervioso simpático: ganglioneuroma (benigno), ganglioneuroblastoma (mediana malignidad) y el neuroblastoma (maligno, 50% de las neoplasias malignas en infantes). Paragangliomas: son feocromocitomas extrasuprarrenales. Son el 10-20% de los feocromocitomas en adultos. En linea media paraaortica. Funcionantes y 50% malignos. c) Germinales extragonadales: Mayor incidencia enn varones de 30 anos. Hay benignos (teratomas maduros se dam as en niños con incidencia bimodal a los 6 meses de vida y adolescencia) y malignos (seminomatosos y no seminomatosos). Diagnostico 1- HC y examen físico: En 80% de los casos el tumor es visible palpable e indoloro. 2- Laboratorio: CA 125 elevado en leiomiosarcoma. LDH elevada en mesenquimatosos, no seminomatosos y seminomas avanzados. Alfa-fetoproteina, beta-HCG elevadas en no seminomatosos extragonadales. 3- Imagenes: primer estudio ecografia con Doppler. Lugo TC multicorte o RM con angiorresonancia que aporta imágenes con mayor definición y resolución de estructuras vasculares y puede orientar en cuanto a estirpe tumoral. El PET se usa para diagnosticar metástasis insospechadas en pacientes con tumores de alto grado. 4- PAAF: solo frente a sospecha de linfomas, metástasis, tumores germinales o recurrencia de tumor retroperitoneal primario. 5- Laparoscopia: Para toma de biopsias antes de realizar una laparotomía. Tratamiento: Sarcomas: resección radical en bloque con margen de seguridad. Radioterapia en irresecables o resección no completa o tumores de alto grado. -172-

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Los tumores extragonadales benignos y pequeñas masas sin identificar tienen indicación e cirugía. En los malignos el tto es la radioterapia + quimioterapia (platino, etoposido y bleomicina) + resección de masas residuales. Factores Pronóstico: Tiempo medio de aparición de recidivas 15-24 meses. Seguimiento con TC o RM cada 6 meses por 2 o 3 anos. La variable mas importante en la supervivencia libre de enfermedad es la reseccion quirurgica completa.

TUMORES SUPRARRENALES Funcionantes (Smes clinicos) 1- Sme de Cushing: causado por adenoma adrenocortical (10%) o carcinoma (12%). Niveles elevados permanents de cortisol libre en plasma (>5ng/100mL). Niveles elevados de cortisol libre urinario. Desaparición del ritmo circadiano. Diagnostico con prueba de supresión con 1 o 2 mg de dexametasona. ACTH en sangre: < 5pg/ L es un Cushing ACTH independiente. >15 pg/mL es Cushing ACTH dependiente. 2- Sme adrenogenital: dx se hace con medición de testosterone, andrógenos, dehidroepiandrosterona y 17-OH corticosteroids en 24 hs. Prueba de suppression con dexametasona permite diferenciar adenoma de carcinoma (secrecion de 17-OH disminuye si es un adenoma). 3- Sme de Conn: dx por hipopotasemia-hipernatremia, aldosterona aumentada en plasma y orina y baja actividad de renina plasmatica. FEOCROMOCITOMA Diagnostico con norepinefrina >170 mg, epinefrina >35 mg , metanefrinas >1.8mg y acido vainillin mandelico >11 mg en orina de 24 hs. CARCINOMA SUPRARRENAL Predominio femenino 2:1. Edad 40-60 anos. 80% son funcionantes, diferenciados y >3cm. 60% libera cortisol en ambos sexos. Son menos frecuentes que las metástasis en la glándula. Metástasis (por orden de frecuencia decreciente) a pulmón, hígado, linfáticos, hueso, cerebro, riñón, pleura y Corazón. METASTASIS Un incidentaloma descubierto en un paciente con antecedente de cáncer extrasuprarrenal en el 50% de los casos será una metástasis. Incidencia de MTS suprarrenales en cáncer de pulmón y de mama es del 35 al 39%. Las MTS son bilaterales en el 65% de los casos ADRENALOMA o “TUMOR INCIDENTAL” Masa suprarenal clinicamente silente no sospechada descubierta de manera casual. Prevalencia en el 2-4% de las TC o RM realizadas. Mayoría benignos y no funcionantes. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS La medición del contenido intracitoplasmatico de líquidos por TC o RM permite reconocer las lesiones benignas (adenomas) con mucha mayor especificidad que solo el análisis morfológico. RM: las masas malignas tienen alta intensidad en T2 y refuerzan con gadolinio. Se usa la técnica de “desplazamiento químico”: lesiones benignas se oscurecen cuando son puestas “fuera de fase” pero no las malignas. Feocromocitomas: hiperintenso T2, hipointenso T1 y washout de gadolinio muy lento. Lesión maligna: isointensa en T1. Hiperintensa T2. Washout de gadolinio muy lento. El PET es muy útil en las metástasis. Tiene 100% de sensibilidad y 90% de especificidad para diferenciar adenoma de metástasis. Punción biopsia con aguja fina bajo TC: peligrosa, muchas veces negativa y raramente cambia el manejo del tumor. Siempre descartar feocromocitoma antes de punzar para evitar crisis hipertensiva. TRATAMIENTO - Lesión 4 cm es quirúrgica. - Abordaje videolaparoscopico de elección para tumores benignos. - Laparotomía: cirugía previa en la zona, tumores >10cm o sospecha de malignidad - Contraindicación de cirugía: carcinoma suprarenal con MTS o MTS en la glándula con invasión loco regional o contraindicación para anestesia general o coagulopatia o comorbilidades graves. TRATAMIENTO DEL CARCINOMA SUPRARRENAL POR ESTADIOS Estadio I y II: resección completa de la glándula con fascia de Gerota. Etadio III: resección complete de la glándula + linfadenectomia regional. Si hay imposibilidad de resección complete administrar mitotano 10-12 g/dia. -173-

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Estadio IV: supervivencia < a 9 meses. Quimioterapia con mitotano y radioterapia para metástasis. “Debulking” solo indicado en tumores funcionantes. Se aconseja resección quirúrgica de metástasis funcionantes localizadas.

TRASPLANTE Y PROCURACION DE ORGANOS CONCEPTOS - Isquemia fría: es el tiempo de preservación desde la ablación hasta el implante. Su limite máximo es: Corazón y pulmón